Eva1a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Eva1a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07526

品系全称

C57BL/6JCya-Eva1aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232146-Eva1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eva1a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07526) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eva-1 homolog A, regulator of programmed cell death
基因别称
Fam176a,Tmem166
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145570 | Ensembl: ENSMUST00000042974
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385247Mice homozygous for a conditional allele activated in neural cells exhibit impaired neural stem cells exhibit impaired self-renewal and differentiation.
EVA1A,也称为Eva-1同源A,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。EVA1A在自噬和细胞凋亡中发挥着关键作用,参与调节细胞死亡和生存。此外,EVA1A还在胚胎神经发生、肿瘤抑制和肝损伤中发挥着重要作用。

EVA1A在胚胎神经发生中发挥着重要作用。EVA1A参与调节神经干细胞的自我更新和分化,影响新生神经元的产生和成熟。EVA1A的缺乏会导致新生神经元生成受损,而EVA1A的过表达则会增强新生神经元的生成和成熟。此外,EVA1A的缺乏还会激活PIK3CA-AKT轴,进而激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)并抑制自噬。研究还发现,在神经干细胞分化过程中添加甲基丙酮酸盐可以挽救由EVA1A缺乏引起的胚胎神经发生缺陷,表明能量供应是胚胎神经发生的重要因素[4]。

EVA1A在肿瘤抑制中发挥着重要作用。EVA1A作为一种肿瘤抑制因子,在多种人类原发性癌症中发挥抑制肿瘤生长和扩散的作用。EVA1A的表达水平与肿瘤的分化程度和患者生存率相关。在肝细胞癌(HCC)中,EVA1A的表达水平与肿瘤的分化程度呈负相关,而EVA1A的反义非编码RNA(EVA1A-AS)的表达水平与患者的生存率呈正相关。EVA1A的过表达可以抑制HCC细胞的增殖和迁移,并促进细胞凋亡。此外,EVA1A还可以通过抑制PI3K/AKT/MDM2信号通路和促进自噬来增强其抗肿瘤活性[1][2][5]。

EVA1A在肝损伤中也发挥着重要作用。EVA1A的肝特异性缺失会加重急性肝损伤,导致肝细胞凋亡或死亡。EVA1A通过自噬介导的机制减轻肝损伤,并抑制炎症反应和细胞凋亡。EVA1A的表达受到血流方向的影响,通过TWIST1转录因子的调节。此外,EVA1A在HCC中还可以通过调节PI3K/AKT/p53信号轴来逆转对仑伐替尼的耐药性[3][6][7]。

综上所述,EVA1A是一种重要的蛋白质,参与调节细胞死亡、生存、胚胎神经发生、肿瘤抑制和肝损伤等生物学过程。EVA1A的研究有助于深入理解自噬和细胞凋亡的机制,并为肿瘤治疗和肝损伤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Niehus, Svenja E, Allister, Aldrige B, Hoffmann, Andrea, Tamura, Teruko, Tran, Doan Duy Hai. 2019. Myc/Max dependent intronic long antisense noncoding RNA, EVA1A-AS, suppresses the expression of Myc/Max dependent anti-proliferating gene EVA1A in a U2 dependent manner. In Scientific reports, 9, 17319. doi:10.1038/s41598-019-53944-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31754186/
2. Liu, Xiaokun, Gao, Xiao, Yang, Yuling, Wang, Bin, Li, Ning. 2024. EVA1A reverses lenvatinib resistance in hepatocellular carcinoma through regulating PI3K/AKT/p53 signaling axis. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 29, 1161-1184. doi:10.1007/s10495-024-01967-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38743191/
3. Canham, Lindsay, Sendac, Sam, Diagbouga, Mannekomba R, Evans, Paul C, Serbanovic-Canic, Jovana. 2023. EVA1A (Eva-1 Homolog A) Promotes Endothelial Apoptosis and Inflammatory Activation Under Disturbed Flow Via Regulation of Autophagy. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 43, 547-561. doi:10.1161/ATVBAHA.122.318110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36794585/
4. Li, Mengtao, Lu, Guang, Hu, Jia, Chen, Yingyu, Bai, Yun. 2016. EVA1A/TMEM166 Regulates Embryonic Neurogenesis by Autophagy. In Stem cell reports, 6, 396-410. doi:10.1016/j.stemcr.2016.01.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26905199/
5. Xu, Qian, Liao, Zhaozhong, Gong, Zunshuang, Pu, Mingyi, Li, Ning. 2022. Down-regulation of EVA1A by miR-103a-3p promotes hepatocellular carcinoma cells proliferation and migration. In Cellular & molecular biology letters, 27, 93. doi:10.1186/s11658-022-00388-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36273122/
6. Zhong, Yan-Jie, Luo, Xi-Mei, Liu, Fei, Li, Fu-Yu, Hu, Hai-Jie. 2024. Integrative analyses of bulk and single-cell transcriptomics reveals the infiltration and crosstalk of cancer-associated fibroblasts as a novel predictor for prognosis and microenvironment remodeling in intrahepatic cholangiocarcinoma. In Journal of translational medicine, 22, 422. doi:10.1186/s12967-024-05238-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38702814/
7. Lin, Xin, Cui, Ming, Xu, Dong, Lv, Ping, Chen, Yingyu. 2018. Liver-specific deletion of Eva1a/Tmem166 aggravates acute liver injury by impairing autophagy. In Cell death & disease, 9, 768. doi:10.1038/s41419-018-0800-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29991758/