Foxi3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Foxi3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07521

品系全称

C57BL/6JCya-Foxi3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232077-Foxi3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Foxi3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07521) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
forkhead box I3
基因别称
-
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001101464 | Ensembl: ENSMUST00000069634
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3511278Homozygous null mice start dying after E9.5. Those born die neonatally, lack a mouth and whiskers, and show branchial arch-derived skeletal defects, including a reduced mandible, total absence of inner, middle and external ear structures, and increased cranial neural crest cell apoptosis.
Foxi3是一种属于Forkhead盒家族的转录因子,在多种生物发育过程中发挥重要作用。Foxi3的表达主要限于表皮和上皮组织中,其在胚胎发育过程中对神经板边缘的细胞命运限制起着关键作用。Foxi3在神经板边缘的细胞中表达,有助于形成后侧的胎盘和表皮,从而影响外胚层的模式化。Foxi3的表达是神经板边缘细胞命运限制的一个早期标记,Foxi3表达的神经板边缘祖细胞主要参与颅骨胎盘和表皮的形成,而不是神经脊或神经管谱系[1]。通过同时敲除神经板边缘细胞中的Foxi3并追踪它们的命运,发现缺乏Foxi3的神经板边缘细胞会参与到所有四个外胚层谱系中,包括胎盘、表皮、神经脊和神经管。这项研究表明,Foxi3在神经板边缘早期独特地作用于限制祖细胞到胎盘和表皮的命运。

Foxi3在颅面发育中也起着重要作用。在颅面畸形如半侧巨脸症(HFM)中,Foxi3的缺乏与PI3K-Akt信号通路有关。Foxi3-/-小鼠模型表现出颅面畸形的表型,RNA测序数据分析表明,颅面畸形可能与PI3K-Akt信号通路中的Akt2基因表达增加有关[2]。这表明Foxi3的缺乏可能导致Akt2基因的表达上调,进而影响PI3K-Akt信号通路,导致颅面畸形的形成。

Foxi3在牙齿发育中也发挥着重要作用。Foxi3抑制牙齿上皮的分化,对牙齿冠部的模式化至关重要。Foxi3在小鼠牙齿上皮中表达,其表达在牙齿的发育过程中逐渐减少。Foxi3的表达减少与牙齿的发育阶段有关,Foxi3的表达减少可能导致牙齿形态的异常。Foxi3的缺乏导致牙齿冠部的融合和异常的浅凹尖,牙齿上皮的分化标记基因如p21、Fgf15和Sfrp5的表达上调。这表明Foxi3在牙齿上皮的分化过程中起着抑制作用,其缺乏可能导致牙齿形态的异常[3]。

Foxi3还在毛囊干细胞特化和激活中发挥着重要作用。Foxi3的突变会影响毛囊干细胞的特化和毛囊的发育,导致毛囊干细胞特化和激活的缺陷。Foxi3的表达模式在毛囊发育过程中非常动态,Foxi3的表达缺失导致毛囊干细胞特化和激活的缺陷,进而影响毛囊的再生和毛发的生长。Foxi3的缺乏导致毛囊干细胞的耗竭,进而影响毛发的生长和再生[4]。

Foxi3在耳蜗胎盘的形成中也起着重要作用。Foxi3在耳蜗胎盘的形成过程中表达,Foxi3的缺乏导致耳蜗胎盘的形成缺陷。Foxi3的表达缺失导致耳蜗胎盘的形成缺陷,进而影响耳蜗的发育和听觉功能。Foxi3的表达缺失导致耳蜗胎盘的形成缺陷,进而影响耳蜗的发育和听觉功能[5]。

Foxi3在22q11.2缺失综合征中也起着重要作用。Tbx1和Foxi3是22q11.2缺失综合征的候选基因,Foxi3的缺乏导致胸腺和甲状旁腺发育缺陷。Foxi3的缺乏导致胸腺和甲状旁腺发育缺陷,进而影响免疫系统功能和内分泌系统功能。Foxi3的缺乏导致胸腺和甲状旁腺发育缺陷,进而影响免疫系统功能和内分泌系统功能[6]。

Foxi3在牙齿发育中的表型也与毛皮狗的FOXI3基因突变有关。FOXI3基因的突变导致牙齿形态的异常,包括恒牙的缺失和牙齿尖端的异常。FOXI3基因的突变导致牙齿形态的异常,包括恒牙的缺失和牙齿尖端的异常[7]。

Foxi3在耳蜗胎盘的形成中也起着重要作用。Foxi3在耳蜗胎盘的形成过程中表达,Foxi3的缺乏导致耳蜗胎盘的形成缺陷。Foxi3的表达缺失导致耳蜗胎盘的形成缺陷,进而影响耳蜗的发育和听觉功能。Foxi3的表达缺失导致耳蜗胎盘的形成缺陷,进而影响耳蜗的发育和听觉功能[8]。

综上所述,Foxi3是一种重要的转录因子,在多种生物发育过程中发挥重要作用。Foxi3的表达主要限于表皮和上皮组织中,其在胚胎发育过程中对神经板边缘的细胞命运限制起着关键作用。Foxi3在颅面发育、牙齿发育、毛囊干细胞特化和激活、耳蜗胎盘的形成以及22q11.2缺失综合征中发挥着重要作用。Foxi3的研究有助于深入理解转录因子的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Thawani, Ankita, Maunsell, Helen R, Zhang, Hongyuan, Ankamreddy, Harinarayana, Groves, Andrew K. 2023. The Foxi3 transcription factor is necessary for the fate restriction of placodal lineages at the neural plate border. In Development (Cambridge, England), 150, . doi:10.1242/dev.202047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37756587/
2. Xing, Xiao-Liang, Zeng, Ziqiang, Wang, Yana, Pan, Bo, Huang, Xueshuang. . Identification of potential molecular mechanism related to craniofacial dysmorphism caused by FOXI3 deficiency. In Molecular genetics & genomic medicine, 12, e2411. doi:10.1002/mgg3.2411. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38433559/
3. Jussila, Maria, Aalto, Anne J, Sanz Navarro, Maria, Mikkola, Marja L, Thesleff, Irma. 2015. Suppression of epithelial differentiation by Foxi3 is essential for molar crown patterning. In Development (Cambridge, England), 142, 3954-63. doi:10.1242/dev.124172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26450968/
4. Shirokova, Vera, Biggs, Leah C, Jussila, Maria, Groves, Andrew K, Mikkola, Marja L. 2016. Foxi3 Deficiency Compromises Hair Follicle Stem Cell Specification and Activation. In Stem cells (Dayton, Ohio), 34, 1896-908. doi:10.1002/stem.2363. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26992132/
5. Birol, Onur, Ohyama, Takahiro, Edlund, Renée K, Georgiades, Pantelis, Groves, Andrew K. 2015. The mouse Foxi3 transcription factor is necessary for the development of posterior placodes. In Developmental biology, 409, 139-151. doi:10.1016/j.ydbio.2015.09.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26550799/
6. Hasten, Erica, Morrow, Bernice E. 2019. Tbx1 and Foxi3 genetically interact in the pharyngeal pouch endoderm in a mouse model for 22q11.2 deletion syndrome. In PLoS genetics, 15, e1008301. doi:10.1371/journal.pgen.1008301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31412026/
7. Kupczik, Kornelius, Cagan, Alexander, Brauer, Silke, Fischer, Martin S. 2017. The dental phenotype of hairless dogs with FOXI3 haploinsufficiency. In Scientific reports, 7, 5459. doi:10.1038/s41598-017-05764-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28710361/
8. Khatri, Safia B, Edlund, Renée K, Groves, Andrew K. 2014. Foxi3 is necessary for the induction of the chick otic placode in response to FGF signaling. In Developmental biology, 391, 158-69. doi:10.1016/j.ydbio.2014.04.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24780628/