Creb5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Creb5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07515

品系全称

C57BL/6JCya-Creb5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-231991-Creb5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Creb5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07515) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cAMP responsive element binding protein 5
基因别称
9430076C15Rik,CRE-BPa,Crebpa,D430026C09Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001327821 | Ensembl: ENSMUST00000203528
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443973Mice homozygous for a null mutation display neonatal lethality.
Creb5,也称为cAMP响应元件结合蛋白5,是CREB家族成员之一。该家族成员是一类转录因子,能够与DNA上的cAMP响应元件(CRE)结合,调节基因表达。Creb5在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化和凋亡等。近年来,Creb5在癌症中的作用逐渐受到关注。研究表明,Creb5在多种癌症中表达上调,与不良预后相关。例如,Creb5在胶质瘤中的表达与患者的预后不良相关[1]。此外,Creb5的基因突变也与多种癌症的发生和发展相关。

在前列腺癌中,Creb5被发现在转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)中上调,并促进对雄激素受体靶向治疗(ART)的耐药性。研究发现,Creb5通过重新编程FOXA1核相互作用,激活Wnt信号通路和上皮间质转化,从而促进ART耐药性[2]。

Creb5在软骨形成中也发挥重要作用。研究发现,Creb5是关节软骨形成所必需的转录因子,能够诱导信号分子的表达,指导软骨形成和关节形成。Creb5的表达对于关节软骨的形成和维持至关重要[4,8]。

此外,Creb5在帕金森病(PD)的治疗中也有重要作用。研究发现,GM1治疗PD的机制可能与CREB5的表观遗传修饰有关。GM1治疗PD能够降低CREB5的表达,并增加CREB5的甲基化水平,从而改善PD的症状[3]。

Creb5在心血管疾病中也发挥重要作用。研究发现,Creb5在肥厚型心肌病(HCM)中表达上调,与心肌细胞肥大和心脏纤维化相关。Creb5的过表达促进HCM的进展,而Creb5的沉默能够抑制HCM的进展[5]。

Creb5在结直肠癌中也发挥重要作用。研究发现,Creb5在结直肠癌中表达上调,与患者的预后不良相关。Creb5通过直接激活MET信号通路,促进结直肠癌细胞的侵袭和转移[6]。

Creb5在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中也发挥重要作用。研究发现,Creb5在顺铂耐药性HNSCC(CR-HNSCC)中表达上调,与患者的预后不良相关。Creb5通过抑制线粒体凋亡,促进CR-HNSCC细胞的顺铂耐药性[7]。

综上所述,Creb5是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化和凋亡等。Creb5在多种癌症中表达上调,与不良预后相关。Creb5的基因突变也与多种癌症的发生和发展相关。此外,Creb5在软骨形成、PD、心血管疾病和结直肠癌中也发挥重要作用。Creb5的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Zhixuan, Wang, Xiaowu, Wu, Haodong, Chen, Guorong, Chen, Hanbin. 2024. Identification of CREB5 as a prognostic and immunotherapeutic biomarker in glioma through multi-omics pan-cancer analysis. In Computers in biology and medicine, 173, 108307. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38547657/
2. Hwang, Justin H, Arafeh, Rand, Seo, Ji-Heui, Freedman, Matthew L, Hahn, William C. 2022. CREB5 reprograms FOXA1 nuclear interactions to promote resistance to androgen receptor-targeting therapies. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.73223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35550030/
3. Wang, Rui, Tong, Shanshan, Wang, Mengdi, Chen, Jinbo, Wang, Hongcai. 2023. CREB5 hypermethylation involved in the ganglioside GM1 therapy of Parkinson's disease. In Frontiers in aging neuroscience, 15, 1122647. doi:10.3389/fnagi.2023.1122647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37323142/
4. Zhang, Cheng-Hai, Gao, Yao, Hung, Han-Hwa, Grodzinsky, Alan J, Lassar, Andrew B. 2022. Creb5 coordinates synovial joint formation with the genesis of articular cartilage. In Nature communications, 13, 7295. doi:10.1038/s41467-022-35010-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36435829/
5. Liu, Xuanyu, Yin, Kunlun, Chen, Liang, Hu, Shengshou, Zhou, Zhou. 2023. Lineage-specific regulatory changes in hypertrophic cardiomyopathy unraveled by single-nucleus RNA-seq and spatial transcriptomics. In Cell discovery, 9, 6. doi:10.1038/s41421-022-00490-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36646705/
6. Wang, Shuyang, Qiu, Junfeng, Liu, Lei, Liang, Li, Liao, Wenting. 2020. CREB5 promotes invasiveness and metastasis in colorectal cancer by directly activating MET. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39, 168. doi:10.1186/s13046-020-01673-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32843066/
7. Tong, Tong, Qin, Xing, Jiang, Yingying, Ma, Hailong, Zhang, Jianjun. 2022. A novel CREB5/TOP1MT axis confers cisplatin resistance through inhibiting mitochondrial apoptosis in head and neck squamous cell carcinoma. In BMC medicine, 20, 231. doi:10.1186/s12916-022-02409-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35773668/
8. Zhang, Cheng-Hai, Gao, Yao, Jadhav, Unmesh, Shivdasani, Ramesh A, Lassar, Andrew B. 2021. Creb5 establishes the competence for Prg4 expression in articular cartilage. In Communications biology, 4, 332. doi:10.1038/s42003-021-01857-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712729/