Fam221a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam221a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07513

品系全称

C57BL/6JCya-Fam221aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-231946-Fam221a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam221a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07513) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 221, member A
基因别称
D330028D13Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172727.3 | Ensembl: ENSMUST00000060561
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~691 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Fam221a是家族成员221a(Family with sequence similarity 221, member A)的简称,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Fam221a编码的蛋白质具有多个结构域,包括一个N端的信号序列、一个保守的Fam221a结构域、一个C端的跨膜结构域和一个细胞质尾。Fam221a的表达模式在不同的组织和细胞类型中有所不同,其功能可能与细胞信号传导、细胞凋亡、细胞增殖和细胞迁移等过程有关。

在高血压研究中,Fam221a被发现与肾素-血管紧张素系统(RAS)的抑制有关。在自发性高血压大鼠(SHR)模型中,早期使用血管紧张素受体阻断剂洛沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利治疗,可以持续降低血压,并伴随肾脏肾素表达的变化。RNA测序结果显示,在洛沙坦治疗期间,Fam221a基因表达发生显著变化,与其他相关基因(如Grhl1、Ammecr1l、Hs6st1、Nfil3、Lmo4、Adamts1、Cish、Hif3a、Bcl6、Rad54l2、Adap1和Dok4)一起,这些基因在血压调节、RAS和肾脏功能方面具有重要作用[1]。

在食管癌研究中,通过整合基因组、表观基因组和转录组数据,确定了食管癌的分子亚型。Fam221a被发现是食管癌中表达差异的基因之一,与其他3个预后基因(CLDN3、GDF15和YBX2)一起,可以作为不同分子亚型的代表性生物标志物。这些研究结果表明,Fam221a在食管癌的发生和发展中可能发挥重要作用[2]。

综上所述,Fam221a是一个与多种生物学过程相关的基因,包括血压调节和癌症发生。Fam221a在不同组织和细胞类型中的表达模式不同,其功能可能与细胞信号传导、细胞凋亡、细胞增殖和细胞迁移等过程有关。在高血压和食管癌研究中,Fam221a被发现与RAS的抑制和食管癌的分子亚型相关。这些研究结果有助于深入理解Fam221a的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Byars, Sean G, Prestes, Priscilla R, Suphapimol, Varaporn, Charchar, Fadi, Harrap, Stephen B. . Four-week inhibition of the renin-angiotensin system in spontaneously hypertensive rats results in persistently lower blood pressure with reduced kidney renin and changes in expression of relevant gene networks. In Cardiovascular research, 120, 769-781. doi:10.1093/cvr/cvae053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38501595/
2. Ma, Mingyang, Chen, Yang, Chong, Xiaoyi, Shen, Lin, Zhang, Cheng. 2021. Integrative analysis of genomic, epigenomic and transcriptomic data identified molecular subtypes of esophageal carcinoma. In Aging, 13, 6999-7019. doi:10.18632/aging.202556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33638948/