Micall2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Micall2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07493

品系全称

C57BL/6JCya-Micall2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-231830-Micall2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Micall2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07493) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MICAL-like 2
基因别称
A930021H16Rik,JRAB,MICAL-L2,mFLJ00139
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_174850 | Ensembl: ENSMUST00000044642
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MICALL2,即分子与CasL-like蛋白2,是一种参与细胞骨架动力学、紧密连接形成和神经突生长的蛋白质。MICALL2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、迁移和侵袭,以及肿瘤发生和进展。近年来,MICALL2在多种癌症中的表达和功能受到了广泛关注。

在肾透明细胞癌(ccRCC)中,MICALL2的表达水平显著高于邻近的正常肾小管上皮细胞。MICALL2的表达与ccRCC的侵袭性和转移能力密切相关,其高表达与肿瘤的进展和不良预后相关[1]。在卵巢癌中,MICALL2的表达水平也与肿瘤的侵袭性和不良预后相关。MICALL2通过调节细胞骨架动力学和降解细胞外基质,促进卵巢癌细胞的侵袭和转移[2]。

MICALL2在结直肠癌中的表达水平也显著高于正常组织,其高表达与肿瘤的进展和不良预后相关。MICALL2通过调节Wnt/β-catenin信号通路,促进结直肠癌细胞的增殖和迁移[3]。

此外,MICALL2在肺泡上皮细胞的表型转化过程中发挥重要作用。在特发性肺纤维化(IPF)中,MICALL2的表达水平显著上调,其高表达与肺泡上皮细胞的表型转化和肺纤维化的发生密切相关[4]。

MICALL2的表达还受到遗传变异的影响。在注意缺陷多动障碍(ADHD)患者中,一个位于7p22.3的遗传位点与MICALL2的表达水平相关,该位点与ADHD患者的执行抑制能力缺陷相关[5]。此外,MICALL2的表达还受到TLR2介导的白细胞浸润的影响。在TLR2激活的脑组织中,MICALL2的表达水平显著上调,提示MICALL2在白细胞浸润和脑组织炎症过程中发挥重要作用[6]。

综上所述,MICALL2是一种参与细胞骨架动力学、紧密连接形成和神经突生长的蛋白质。MICALL2在多种癌症和疾病中发挥重要作用,包括肾透明细胞癌、卵巢癌、结直肠癌、特发性肺纤维化和注意缺陷多动障碍。MICALL2的表达和功能受到遗传变异和炎症反应的影响。MICALL2的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zeng, Xianyou, Wang, Hongquan, Yang, Jia, Hu, Jing. 2023. Micall2 Is Responsible for the Malignancy of Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In Yonago acta medica, 66, 171-179. doi:10.33160/yam.2023.02.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36811029/
2. Xia, Tianxiang, Ye, Fengwen, Zhao, Weizhen, Zhang, Yujie, Du, Jun. 2023. Comprehensive Analysis of MICALL2 Reveals Its Potential Roles in EGFR Stabilization and Ovarian Cancer Cell Invasion. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203692/
3. Wen, Pushuai, Wang, Huade, Li, Yi, Wang, Yu, Gao, Jing. 2022. MICALL2 as a substrate of ubiquitinase TRIM21 regulates tumorigenesis of colorectal cancer. In Cell communication and signaling : CCS, 20, 170. doi:10.1186/s12964-022-00984-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36307841/
4. Chen, Yingying, Song, Wei, Zhang, He, Ji, Xinping. 2023. MICALL2 participates in the regulation of epithelial-mesenchymal transition in alveolar epithelial cells - Potential roles in pulmonary fibrosis. In Archives of biochemistry and biophysics, 747, 109730. doi:10.1016/j.abb.2023.109730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37690696/
5. Yang, L, Chang, S, Lu, Q, Wang, Y, Lu, L. 2017. A new locus regulating MICALL2 expression was identified for association with executive inhibition in children with attention deficit hyperactivity disorder. In Molecular psychiatry, 23, 1014-1020. doi:10.1038/mp.2017.74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28416812/
6. Mottahedin, Amin, Joakim Ek, C, Truvé, Katarina, Hagberg, Henrik, Mallard, Carina. 2019. Choroid plexus transcriptome and ultrastructure analysis reveals a TLR2-specific chemotaxis signature and cytoskeleton remodeling in leukocyte trafficking. In Brain, behavior, and immunity, 79, 216-227. doi:10.1016/j.bbi.2019.02.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30822467/