Oasl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Oasl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07477

品系全称

C57BL/6JCya-Oasl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-231655-Oasl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Oasl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07477) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
2'-5' oligoadenylate synthetase-like 1
基因别称
7530414C13Rik,oasl9
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001359945 | Ensembl: ENSMUST00000112143
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180849Mice with a deletion of this gene have increased expression of type I interferon and show increased resistance to viral infection.
Oasl1,即2'-5'寡腺苷酸合酶样1,是2'-5'寡腺苷酸合酶(OAS)家族的一员。OAS家族是一类重要的干扰素(IFN)刺激基因,主要负责在病毒感染时激活RNase L途径。OASL1虽然缺乏OAS家族典型的催化活性,但它仍通过多种机制参与细胞的抗病毒反应和炎症调节。

OASL1在细胞内定位与功能表现出一定的复杂性。在早期病毒感染阶段,OASL1能够形成应力颗粒,捕获病毒RNA并促进RLR信号传导,从而提高细胞对病毒的清除能力[3]。然而,在病毒感染的后期,OASL1与IRF7的转录本相互作用,抑制其翻译,导致I型干扰素产生的下调,这可能有助于病毒的清除和感染的解决[4]。

OASL1还与炎症反应密切相关。在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)模型中,OASL1的缺乏通过增强CYLD活性并激活NRF2-OASL1信号传导,减少了肝损伤和细胞死亡[1]。此外,OASL1的缺乏还能通过调节NF-κB信号通路来减轻胆管和肝毒素引起的肝损伤[5]。这些研究表明,OASL1在调节肝脏炎症和损伤中起着重要作用。

OASL1还与心血管疾病有关。在动脉粥样硬化模型中,内皮细胞Oasl1的缺乏加速了斑块的形成,这可能是由于内皮功能障碍、血管炎症增加以及eNOS表达受损导致的NO生物利用度下降[2]。

在单细胞水平上,OASL1的表达和功能也受到调控。例如,DHA可以通过抑制NF-κB和IFN1信号通路来抑制LPS诱导的促炎症和IFN1调节基因的表达,包括Oasl1[6]。

综上所述,Oasl1是一种重要的OAS家族成员,参与细胞的抗病毒反应、炎症调节和心血管疾病的发生。OASL1的功能可能受到细胞内定位、病毒感染阶段和信号通路的影响,从而在细胞的不同生理和病理过程中发挥不同的作用。深入研究Oasl1的功能和调控机制,有助于我们更好地理解其在疾病发生和发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhan, Yongqiang, Xu, Dongwei, Tian, Yizhu, Farmer, Douglas G, Ke, Bibo. 2022. Novel role of macrophage TXNIP-mediated CYLD-NRF2-OASL1 axis in stress-induced liver inflammation and cell death. In JHEP reports : innovation in hepatology, 4, 100532. doi:10.1016/j.jhepr.2022.100532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36035360/
2. Kim, Tae Kyeong, Jeon, Sejin, Park, Seonjun, Park, Sung Ho, Oh, Goo Taeg. 2022. 2'-5' oligoadenylate synthetase‑like 1 (OASL1) protects against atherosclerosis by maintaining endothelial nitric oxide synthase mRNA stability. In Nature communications, 13, 6647. doi:10.1038/s41467-022-34433-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36333342/
3. Kang, Ji-Seon, Hwang, Yune-Sahng, Kim, Lark Kyun, Kim-Ha, Jeongsil, Kim, Young-Joon. 2018. OASL1 Traps Viral RNAs in Stress Granules to Promote Antiviral Responses. In Molecules and cells, 41, 214-223. doi:10.14348/molcells.2018.2293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29463066/
4. Lee, Myeong Sup, Kim, Byungil, Oh, Goo Taeg, Kim, Young-Joon. 2013. OASL1 inhibits translation of the type I interferon-regulating transcription factor IRF7. In Nature immunology, 14, 346-55. doi:10.1038/ni.2535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23416614/
5. Leya, Mwense, Yang, Daram, Bao, Tien Huyen Ton Nu, Kim, Jong-Won, Kim, Bumseok. 2024. The role of 2'-5'-oligoadenylate synthase-like protein (OASL1) in biliary and hepatotoxin-induced liver injury in mice. In Scientific reports, 14, 21873. doi:10.1038/s41598-024-72465-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39300174/
6. Wierenga, Kathryn A, Riemers, Frank M, Westendorp, Bart, Harkema, Jack R, Pestka, James J. 2022. Single cell analysis of docosahexaenoic acid suppression of sequential LPS-induced proinflammatory and interferon-regulated gene expression in the macrophage. In Frontiers in immunology, 13, 993614. doi:10.3389/fimmu.2022.993614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36405730/