Tmem119-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem119-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07473

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem119em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-231633-Tmem119-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem119-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07473) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 119
基因别称
obif
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146162 | Ensembl: ENSMUST00000067853
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385228Mice homozygous for a targeted allele exhibit growth retardation associated with delayed endochondral bone ossification and impaired osteoblast differentiation.
Tmem119,也称为Transmembrane protein 119,是一个在大脑中的小胶质细胞上特异性表达的基因。小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)中的常驻巨噬细胞,它们在脑健康和疾病中发挥着重要作用。Tmem119基因的发现为研究小胶质细胞提供了新的工具,因为它可以用来区分小胶质细胞和其他类型的免疫细胞。

Kaiser和Feng在2019年的研究中利用Tmem119基因开发出了一种新的转基因小鼠模型,这些小鼠表达EGFP或CreERT2,可以用来标记和操纵小胶质细胞[1]。这些小鼠模型为研究小胶质细胞的功能提供了强有力的工具,因为它们可以精确地标记小胶质细胞,而不影响其他类型的细胞。此外,这些模型还可以用来操纵小胶质细胞,以便更好地了解它们在健康和疾病中的作用。

Bennett等人在2016年的研究中发现,Tmem119是一种在小胶质细胞上高度表达的标记物,并且在小鼠和人中都存在[2]。他们开发出了一种新的单克隆抗体,可以用来在小鼠和人类的大脑中进行免疫染色,以便更好地研究小胶质细胞的功能。这些抗体可以用来分离纯化的小胶质细胞,以便进行进一步的研究。

Ruan等人在2019年的研究中开发出了一种新的转基因小鼠模型,这些小鼠表达tdTomato,可以用来标记小胶质细胞[5]。这种模型可以用来研究小胶质细胞在健康和疾病中的作用,因为它可以精确地标记小胶质细胞,而不影响其他类型的细胞。此外,这种模型还可以用来操纵小胶质细胞,以便更好地了解它们在健康和疾病中的作用。

Yang等人在2021年的研究中发现,Tmem119在乳腺癌细胞中高度表达,并且与乳腺癌患者的生存率负相关[3]。此外,他们发现Tmem119的敲低可以降低乳腺癌细胞的干细胞特征和侵袭性。这些发现表明,Tmem119可能在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用。

Sun等人在2021年的研究中发现,Tmem119在卵巢癌细胞中过表达,并且与卵巢癌患者的生存率负相关[4]。此外,他们发现Tmem119的敲低可以降低卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。这些发现表明,Tmem119可能在卵巢癌的发生和发展中发挥重要作用。

Xu等人在2024年的研究中发现,Tmem119基因的突变与原发性牙齿萌出失败(PFE)有关[6]。他们发现,Tmem119基因的突变可以影响细胞的葡萄糖代谢和矿化功能,从而影响牙齿的萌出。这些发现表明,Tmem119可能在牙齿的萌出中发挥重要作用。

Yang等人在2022年的研究中发现,17β-雌二醇可以通过上调Tmem119的表达来防止骨质疏松症的发生[7]。他们发现,17β-雌二醇可以通过激活Nrf2信号通路来上调Tmem119的表达。这些发现表明,Tmem119可能在骨质疏松症的发生和发展中发挥重要作用。

Tanaka等人在2012年的研究中发现,Tmem119在成骨细胞的分化中发挥重要作用[8]。他们发现,Tmem119可以促进成骨细胞的分化,并且与骨形态发生蛋白(BMP)信号通路相互作用。这些发现表明,Tmem119可能在骨的形成和再生中发挥重要作用。

综上所述,Tmem119是一个在小胶质细胞上特异性表达的基因,它在脑健康和疾病中发挥着重要作用。Tmem119的研究有助于深入理解小胶质细胞的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,Tmem119还在其他疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、卵巢癌、原发性牙齿萌出失败和骨质疏松症。

参考文献:
1. Kaiser, Tobias, Feng, Guoping. 2019. Tmem119-EGFP and Tmem119-CreERT2 Transgenic Mice for Labeling and Manipulating Microglia. In eNeuro, 6, . doi:10.1523/ENEURO.0448-18.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31371457/
2. Bennett, Mariko L, Bennett, F Chris, Liddelow, Shane A, Hayden Gephart, Melanie G, Barres, Ben A. 2016. New tools for studying microglia in the mouse and human CNS. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113, E1738-46. doi:10.1073/pnas.1525528113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26884166/
3. Yang, Ben, Wang, Fengling, Zheng, Gang. . Transmembrane protein TMEM119 facilitates the stemness of breast cancer cells by activating Wnt/β-catenin pathway. In Bioengineered, 12, 4856-4867. doi:10.1080/21655979.2021.1960464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34334123/
4. Sun, Tianshui, Bi, Fangfang, Liu, Zhuonan, Yang, Qing. 2021. TMEM119 facilitates ovarian cancer cell proliferation, invasion, and migration via the PDGFRB/PI3K/AKT signaling pathway. In Journal of translational medicine, 19, 111. doi:10.1186/s12967-021-02781-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33731124/
5. Ruan, Chunsheng, Sun, Linlin, Kroshilina, Alexandra, Yang, Guang, Elyaman, Wassim. 2019. A novel Tmem119-tdTomato reporter mouse model for studying microglia in the central nervous system. In Brain, behavior, and immunity, 83, 180-191. doi:10.1016/j.bbi.2019.10.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31604143/
6. Xu, Mindi, Wang, Dandan, Li, Kefan, Wang, Yixiang, Xia, Bin. 2024. TMEM119 (c.G143A, p.S48L) Mutation Is Involved in Primary Failure of Eruption by Attenuating Glycolysis-Mediated Osteogenesis. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25052821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38474068/
7. Yang, Renlei, Li, Jie, Zhang, Jing, Goltzman, David, Miao, Dengshun. 2022. 17β-estradiol plays the anti-osteoporosis role via a novel ESR1-Keap1-Nrf2 axis-mediated stress response activation and Tmem119 upregulation. In Free radical biology & medicine, 195, 231-244. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2022.12.102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36592659/
8. Tanaka, Ken-ichiro, Inoue, Yoshifumi, Hendy, Geoffrey N, Seino, Susumu, Kaji, Hiroshi. 2012. Interaction of Tmem119 and the bone morphogenetic protein pathway in the commitment of myoblastic into osteoblastic cells. In Bone, 51, 158-67. doi:10.1016/j.bone.2012.04.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579779/