Cpeb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cpeb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07438

品系全称

C57BL/6JCya-Cpeb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-231207-Cpeb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cpeb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07438) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytoplasmic polyadenylation element binding protein 2
基因别称
A630055H10Rik,Cpe-bp2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001368806.1 | Ensembl: ENSMUST00000166713
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1886 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442640Mice homozygous for a knock-out allele exhibit early postnatal lethality, decreased heart rate, and increased parasympathetic signaling leading to increased pulmonary acetylcholine level, bronchoconstriction, severe apnea, and abnormal breathing patterns.
Cpeb2(Cytoplasmic Polyadenylation Element Binding Protein 2)是一种RNA结合蛋白,属于CPEB(Cytoplasmic Polyadenylation Element Binding protein)家族。CPEB蛋白在翻译调控中发挥重要作用,它们通过结合RNA上的CPE(Cytoplasmic Polyadenylation Element)序列来调节蛋白质的合成。Cpeb2在多种生物学过程中具有关键作用,包括学习与记忆、肿瘤发生、能量代谢和呼吸控制等。

在神经系统中,Cpeb2对于长期增强型(LTP)的形成至关重要,LTP是学习和记忆的细胞模型之一。Cpeb2通过结合特定mRNA的3'非翻译区(3'-UTR),激活翻译过程,从而促进相关蛋白质的合成,增强突触传递。Cpeb2在晚期LTP阶段的作用尤为显著,这一阶段需要基因表达和局部蛋白质合成,而Cpeb2在其中发挥着关键的调节作用[1]。

Cpeb2在肿瘤发生中也具有重要作用。例如,在胶质瘤中,Cpeb2的表达水平显著降低,并且其功能缺失会抑制肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡。Cpeb2通过增加p21 mRNA的稳定性,导致G1细胞周期阻滞,从而发挥抗肿瘤作用[2]。此外,在多发性骨髓瘤中,Cpeb2通过上调ARPC5 mRNA的稳定性来促进细胞生长和血管生成[4]。

Cpeb2在能量代谢中也发挥着重要作用。例如,Cpeb2通过激活Ucp1L的翻译来促进棕色脂肪组织(BAT)的功能,从而防止肥胖。Cpeb2缺失的小鼠表现出UCP1表达减少和产热受损,导致肥胖表型。此外,Cpeb2还通过激活PRDM16的翻译来维持棕色脂肪细胞的功能,进一步调节能量代谢和体重控制[3][6]。

在呼吸控制方面,Cpeb2的缺失会导致呼吸系统异常。Cpeb2敲除小鼠出生后不久就会死亡,表现为呼吸暂停和呼吸模式异常。这些呼吸缺陷是由于Cpeb2缺失导致乙酰胆碱转移酶的翻译上调,进而引起副交感神经信号过度激活,导致支气管收缩和呼吸异常[5]。

综上所述,Cpeb2是一种多功能RNA结合蛋白,在多个生物学过程中发挥重要作用。Cpeb2的调控机制涉及RNA的翻译和稳定性,影响基因表达和蛋白质合成。Cpeb2在神经、肿瘤、代谢和呼吸系统中具有关键作用,其功能缺失与多种疾病的发生和发展相关。深入研究Cpeb2的生物学功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Baltaci, Saltuk Bugra, Mogulkoc, Rasim, Baltaci, Abdulkerim Kasim. 2018. Molecular Mechanisms of Early and Late LTP. In Neurochemical research, 44, 281-296. doi:10.1007/s11064-018-2695-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30523578/
2. Zhao, Guang, Zhao, Zhongjun, Xia, Mingyi, Li, Xiang, Di, Jiehui. 2023. CPEB2 inhibit cell proliferation through upregulating p21 mRNA stability in glioma. In Scientific reports, 13, 23103. doi:10.1038/s41598-023-50848-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38158431/
3. Lu, Wen-Hsin, Chen, Hui-Feng, King, Pei-Chih, Peng, Chi, Huang, Yi-Shuian. 2024. CPEB2-activated Prdm16 translation promotes brown adipocyte function and prevents obesity. In Molecular metabolism, 89, 102034. doi:10.1016/j.molmet.2024.102034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39305947/
4. Zeng, Piaorong, Wang, Fujue, Long, Xingxing, Li, Junjun, Luo, Zeyu. 2023. CPEB2 enhances cell growth and angiogenesis by upregulating ARPC5 mRNA stability in multiple myeloma. In Journal of orthopaedic surgery and research, 18, 384. doi:10.1186/s13018-023-03835-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37231521/
5. Lai, Yen-Ting, Su, Chun-Kuei, Jiang, Si-Tse, Lai, Alan Chuan-Ying, Huang, Yi-Shuian. 2016. Deficiency of CPEB2-Confined Choline Acetyltransferase Expression in the Dorsal Motor Nucleus of Vagus Causes Hyperactivated Parasympathetic Signaling-Associated Bronchoconstriction. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 36, 12661-12676. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27810937/
6. Chen, Hui-Feng, Hsu, Chen-Ming, Huang, Yi-Shuian. 2018. CPEB2-dependent translation of long 3'-UTR Ucp1 mRNA promotes thermogenesis in brown adipose tissue. In The EMBO journal, 37, . doi:10.15252/embj.201899071. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30177570/