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Samd11-flox 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
产品名称
Samd11-flox 基因敲除小鼠
产品编号
S-CKO-07418
品系全称
C57BL/6JCya-Samd11em1flox/Cya
品系背景
C57BL/6JCya
品系编号
CKOCMP-231004-Samd11-B6J-VA
品系状态
使用本品系发表的文献需注明： Samd11-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07418) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
sterile alpha motif domain containing 11
基因别称
mr-s
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001110516.2 | Ensembl: ENSMUST00000179919
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2476 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446220Mice homozygous for a null allele are viable and show no gross abnormalities.
Samd11，也称为Sterile alpha motif domain-containing 11，是一种在脊椎动物视网膜光感受器中富集的蛋白质，具有SAM结构域。Samd11在视网膜细胞分化和成熟过程中发挥着重要作用，特别是在建立正确的神经细胞身份和精确的光感受器身份方面。研究表明，Samd11是Polycomb抑制复合物1（PRC1）的组成部分，PRC1是一种关键的表观遗传调控因子，参与基因表达的调控和细胞身份的建立。
Samd11与Samd7相互作用，共同构成PRC1复合物，在视网膜光感受器细胞中发挥作用。Samd11的缺失会导致视网膜光感受器外段缩短，影响光感受器的正常功能和视网膜组织的完整性。此外，Samd11的缺失还会导致视网膜基因的表达发生变化，部分功能上与Samd7存在冗余。这些结果表明，Samd7和Samd11在建立精确的视网膜光感受器身份方面发挥着重要作用，Samd7是主要调节因子，而Samd11则起到辅助因子的作用[1]。
Samd11的突变还与遗传性视网膜疾病有关。研究发现，Samd11基因的突变会导致常染色体隐性遗传性视网膜色素变性（RP），这是一种以光感受器进行性退化为特征的遗传性视网膜疾病。Samd11与视网膜中的CRX蛋白相互作用，参与CRX介导的转录调控，影响光感受器的发育和功能。Samd11在人类视网膜中的表达具有特异性，在视锥细胞和视杆细胞中存在差异表达，这表明Samd11在光感受器的不同类型中可能具有不同的功能和调节机制[2]。
此外，Samd11还与甲状腺癌的发生和发展有关。研究发现，RNA甲基转移酶METTL16可以调节Samd11的表达和功能，抑制甲状腺癌的细胞增殖、迁移和侵袭。Samd11是METTL16的靶基因，METTL16通过m6A修饰调控Samd11的信号通路，从而影响甲状腺癌的发生和发展[3]。
Samd11在人类中存在多种选择性剪接变体，这些变体在不同物种中的表达和转录调控存在差异。人类Samd11在多种细胞系和眼组织中广泛表达，其转录不受CRX、OTX2或NR2E3蛋白的调控。功能分析表明，Samd11可以促进细胞增殖，这表明Samd11可能具有多种生物学功能[4]。
Samd11的表达与乳腺癌的发生和发展有关。研究发现，Samd11基因在乳腺癌组织中存在差异甲基化，这表明Samd11可能参与乳腺癌的发生和发展。Samd11基因位于染色体1p36.3区域，这一区域在多种癌症中存在异常甲基化，提示Samd11可能是一个潜在的乳腺癌生物标志物[5]。
Samd11还与皮肤老化和再生有关。研究发现，PCL微球可以刺激成纤维细胞中的Samd11表达，从而增加胶原蛋白的合成，促进皮肤再生和抗衰老。Samd11是PCL微球刺激成纤维细胞中胶原蛋白合成的关键调节因子，其通过上调PLOD1的表达来实现这一功能[6]。
Samd11的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。研究发现，Samd11基因的突变与ASD的发生和发展有关，Samd11可能参与了ASD的神经发育和功能调控。Samd11的突变可能导致其功能的改变，进而影响神经系统的正常发育和功能[7]。
Samd11的突变与早发性黑色素瘤的发生有关。研究发现，Samd11基因的突变与早发性黑色素瘤的发生有关，Samd11可能参与了黑色素瘤的发生和发展。Samd11的突变可能导致其功能的改变，进而影响黑色素瘤的发生和发展[8]。
Samd11的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。研究发现，Samd11基因的突变与ASD的发生和发展有关，Samd11可能参与了ASD的神经发育和功能调控。Samd11的突变可能导致其功能的改变，进而影响神经系统的正常发育和功能[9]。
Samd11是一种在脊椎动物视网膜光感受器中富集的蛋白质，具有SAM结构域。Samd11在视网膜细胞分化和成熟过程中发挥着重要作用，特别是在建立正确的神经细胞身份和精确的光感受器身份方面。研究表明，Samd11是Polycomb抑制复合物1（PRC1）的组成部分，PRC1是一种关键的表观遗传调控因子，参与基因表达的调控和细胞身份的建立。
Samd11与Samd7相互作用，共同构成PRC1复合物，在视网膜光感受器细胞中发挥作用。Samd11的缺失会导致视网膜光感受器外段缩短，影响光感受器的正常功能和视网膜组织的完整性。此外，Samd11的缺失还会导致视网膜基因的表达发生变化，部分功能上与Samd7存在冗余。这些结果表明，Samd7和Samd11在建立精确的视网膜光感受器身份方面发挥着重要作用，Samd7是主要调节因子，而Samd11则起到辅助因子的作用[1]。
Samd11的突变还与遗传性视网膜疾病有关。研究发现，Samd11基因的突变会导致常染色体隐性遗传性视网膜色素变性（RP），这是一种以光感受器进行性退化为特征的遗传性视网膜疾病。Samd11与视网膜中的CRX蛋白相互作用，参与CRX介导的转录调控，影响光感受器的发育和功能。Samd11在人类视网膜中的表达具有特异性，在视锥细胞和视杆细胞中存在差异表达，这表明Samd11在光感受器的不同类型中可能具有不同的功能和调节机制[2]。
此外，Samd11还与甲状腺癌的发生和发展有关。研究发现，RNA甲基转移酶METTL16可以调节Samd11的表达和功能，抑制甲状腺癌的细胞增殖、迁移和侵袭。Samd11是METTL16的靶基因，METTL16通过m6A修饰调控Samd11的信号通路，从而影响甲状腺癌的发生和发展[3]。
Samd11在人类中存在多种选择性剪接变体，这些变体在不同物种中的表达和转录调控存在差异。人类Samd11在多种细胞系和眼组织中广泛表达，其转录不受CRX、OTX2或NR2E3蛋白的调控。功能分析表明，Samd11可以促进细胞增殖，这表明Samd11可能具有多种生物学功能[4]。
Samd11的表达与乳腺癌的发生和发展有关。研究发现，Samd11基因在乳腺癌组织中存在差异甲基化，这表明Samd11可能参与乳腺癌的发生和发展。Samd11基因位于染色体1p36.3区域，这一区域在多种癌症中存在异常甲基化，提示Samd11可能是一个潜在的乳腺癌生物标志物[5]。
Samd11还与皮肤老化和再生有关。研究发现，PCL微球可以刺激成纤维细胞中的Samd11表达，从而增加胶原蛋白的合成，促进皮肤再生和抗衰老。Samd11是PCL微球刺激成纤维细胞中胶原蛋白合成的关键调节因子，其通过上调PLOD1的表达来实现这一功能[6]。
Samd11的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。研究发现，Samd11基因的突变与ASD的发生和发展有关，Samd11可能参与了ASD的神经发育和功能调控。Samd11的突变可能导致其功能的改变，进而影响神经系统的正常发育和功能[7]。
Samd11的突变与早发性黑色素瘤的发生有关。研究发现，Samd11基因的突变与早发性黑色素瘤的发生有关，Samd11可能参与了黑色素瘤的发生和发展。Samd11的突变可能导致其功能的改变，进而影响黑色素瘤的发生和发展[8]。
Samd11的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。研究发现，Samd11基因的突变与ASD的发生和发展有关，Samd11可能参与了ASD的神经发育和功能调控。Samd11的突变可能导致其功能的改变，进而影响神经系统的正常发育和功能[9]。
参考文献：
1. Kubo, Shun, Yamamoto, Haruka, Kajimura, Naoko, Chaya, Taro, Furukawa, Takahisa. 2021. Functional analysis of Samd11, a retinal photoreceptor PRC1 component, in establishing rod photoreceptor identity. In Scientific reports, 11, 4180. doi:10.1038/s41598-021-83781-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33603070/
2. Corton, M, Avila-Fernández, A, Campello, L, Cuenca, N, Ayuso, C. 2016. Identification of the Photoreceptor Transcriptional Co-Repressor SAMD11 as Novel Cause of Autosomal Recessive Retinitis Pigmentosa. In Scientific reports, 6, 35370. doi:10.1038/srep35370. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27734943/
3. Liu, Yingming, Wu, Gang, Tao, Xingru, Shi, Tiefeng, Shi, Chenlei. 2024. Investigating the mechanism of METTL16-dependent m6A modification regulating the SAMD11 protein signaling pathway to inhibit thyroid cancer phenotypes. In International journal of biological macromolecules, 280, 136176. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.136176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39362437/
4. Jin, Guorong, Long, Chongde, Liu, Weiwei, Zhang, Qingjiong, Shen, Huangxuan. 2013. Identification and characterization of novel alternative splice variants of human SAMD11. In Gene, 530, 215-21. doi:10.1016/j.gene.2013.08.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23978614/
5. Titus, Alexander J, Way, Gregory P, Johnson, Kevin C, Christensen, Brock C. 2017. Deconvolution of DNA methylation identifies differentially methylated gene regions on 1p36 across breast cancer subtypes. In Scientific reports, 7, 11594. doi:10.1038/s41598-017-10199-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28912426/
6. Cao, Mibu, Tao, Li, Zhang, Youliang, Zou, Ying, Luo, Shengkang. 2025. Increasing collagen synthesis in fibroblasts: The roles of PCL microspheres and the SAMD11-PLOD1 axis in skin rejuvenation. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1872, 119931. doi:10.1016/j.bbamcr.2025.119931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40074205/
7. Tanner, Alexander, Chan, Hwei Wuen, Schiff, Elena, Mahroo, Omar A, Pulido, Jose S. 2022. Exploring the mutational landscape of genes associated with inherited retinal disease using large genomic datasets: identifying loss of function intolerance and outlying propensities for missense changes. In BMJ open ophthalmology, 7, . doi:10.1136/bmjophth-2022-001079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36161854/
8. Chapman, Nicola H, Nato, Alejandro Q, Bernier, Raphael, Brkanac, Zoran, Wijsman, Ellen M. 2015. Whole exome sequencing in extended families with autism spectrum disorder implicates four candidate genes. In Human genetics, 134, 1055-68. doi:10.1007/s00439-015-1585-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26204995/
9. Dębniak, Tadeusz, Scott, Rodney J, Lea, Rodney A, Deptuła, Jakub, Lubiński, Jan. 2018. Founder Mutations for Early Onset Melanoma as Revealed by Whole Exome Sequencing Suggests That This is Not Associated with the Increasing Incidence of Melanoma in Poland. In Cancer research and treatment, 51, 337-344. doi:10.4143/crt.2018.157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29764119/
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