Sh2d5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sh2d5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07395

品系全称

C57BL/6JCya-Sh2d5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-230863-Sh2d5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sh2d5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07395) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SH2 domain containing 5
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001099631.1 | Ensembl: ENSMUST00000105824
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~8
敲除长度
~1478 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SH2D5,也称为Src Homology 2 Domain Containing Protein 5,是一种哺乳动物特有的、未完全阐明的支架蛋白。它参与多种生物学过程,包括细胞增殖、迁移、上皮间质转化(EMT)以及免疫反应。SH2D5通过与其底物结合,参与信号通路的调节,进而影响细胞行为和生物学功能。

SH2D5在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、肝癌、抑郁症和痴呆症。研究表明,SH2D5在肺癌组织中表达上调,与不良预后相关[1]。SH2D5通过激活AKT信号通路,促进肺癌细胞的迁移和EMT过程,从而促进肺癌的转移和侵袭[1]。此外,SH2D5在肝癌组织中表达上调,与HBV感染和HBx蛋白的表达相关[2]。SH2D5通过结合转酮醇酶(TKT),激活STAT3信号通路,促进肝癌细胞的增殖[2]。

SH2D5在抑郁症中的作用也得到了研究。研究发现,抑郁症患者C6细胞中SH2D5的表达下调,而helicid可以上调SH2D5的表达[3]。Helicid通过调节SH2D5的DNA甲基化,影响CytC/caspase9/caspase3信号通路,进而改善C6细胞的凋亡指数[3]。此外,SH2D5在痴呆症中的作用也得到了关注。研究发现,SH2D5在非洲裔美国人群中的GWAS研究中被发现与痴呆症相关[4]。SH2D5的表达与免疫细胞浸润和免疫检查点基因的表达相关,提示SH2D5可能参与免疫调节过程[4]。

除了上述疾病,SH2D5在口腔鳞状细胞癌(OSCC)和眼黑色素瘤中也发挥重要作用。研究发现,SH2D5在OSCC组织中表达上调,与肿瘤的发生和发展相关[5]。此外,SH2D5在眼黑色素瘤组织中表达下调,与患者的总生存率和无病生存率相关[6]。SH2D5的表达与BRD4的表达相关,BRD4抑制剂的JQ-1可以下调SH2D5的表达,从而抑制眼黑色素瘤的生长[6]。

综上所述,SH2D5是一种重要的支架蛋白,参与多种生物学过程和疾病的发生发展。SH2D5在肺癌、肝癌、抑郁症和痴呆症中发挥重要作用,并通过调节信号通路和DNA甲基化影响细胞行为和生物学功能。此外,SH2D5在口腔鳞状细胞癌和眼黑色素瘤中也发挥重要作用,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Du, Licheng, Ren, Wenjia, Liu, Linjun, Xu, Ke, Zhou, Yubai. 2024. SH2D5 promotes lung adenocarcinoma cell metastasis and triggers EMT via activating AKT signaling pathway. In PloS one, 19, e0316432. doi:10.1371/journal.pone.0316432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39775732/
2. Zheng, Yongfa, Ming, Pingpo, Zhu, Chengliang, Wang, Jun, Zhang, Binghong. 2019. Hepatitis B virus X protein-induced SH2 domain-containing 5 (SH2D5) expression promotes hepatoma cell growth via an SH2D5-transketolase interaction. In The Journal of biological chemistry, 294, 4815-4827. doi:10.1074/jbc.RA118.005739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30659097/
3. Zhang, Yuan, Wang, Mei, Zhang, Xiaotong, Han, Jun, Tong, Jiucui. 2022. Helicid Improves Lipopolysaccharide-Induced Apoptosis of C6 Cells by Regulating SH2D5 DNA Methylation via the CytC/Caspase9/Caspase3 Signaling Pathway. In Contrast media & molecular imaging, 2022, 9242827. doi:10.1155/2022/9242827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35173561/
4. Sherva, Richard, Zhang, Rui, Sahelijo, Nathan, Hauger, Richard L, Logue, Mark W. 2022. African ancestry GWAS of dementia in a large military cohort identifies significant risk loci. In Molecular psychiatry, 28, 1293-1302. doi:10.1038/s41380-022-01890-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36543923/
5. Patel, Amisha, Kikani, Alpesh, Makadiya, Gautam, Shah, Sejal. 2024. Transcriptomic Profiling of OSCC Patients in an Indian Subset. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 25, 233-239. doi:10.31557/APJCP.2024.25.1.233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38285789/
6. Chen, Xingyu, Huang, Rui, Zhang, Zhe, Shen, Jianfeng, Wu, Qiang. . BET Bromodomain Inhibition Potentiates Ocular Melanoma Therapy by Inducing Cell Cycle Arrest. In Investigative ophthalmology & visual science, 65, 11. doi:10.1167/iovs.65.8.11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38967943/