官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Slc30a2-flox 基因敲除小鼠

Slc30a2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc30a2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07386

品系全称

C57BL/6JCya-Slc30a2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-230810-Slc30a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc30a2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07386) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 30 (zinc transporter), member 2
基因别称
ZnT-2，Znt2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001039677 | Ensembl: ENSMUST00000105874
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106637Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal mammary gland development during lactation, abnormal zinc levels in the mammary gland and milk, impaired lactation and decreased litter survival.
更多信息
SLC30A2，也称为锌转运蛋白ZNT2，是一种在哺乳动物中负责锌转运的基因。锌是一种必需的微量元素，参与多种生物学过程，包括细胞增殖、分化、免疫反应和基因表达。SLC30A2编码的蛋白质在维持细胞内锌稳态中起着关键作用。它主要在乳腺上皮细胞中表达，负责将锌从乳腺细胞中分泌到母乳中，确保婴儿获得足够的锌。此外，SLC30A2还在其他组织中发挥作用，如肠道、肾脏和睾丸，参与锌的转运和储存。

SLC30A2突变与多种疾病相关。其中一个重要的疾病是新生儿暂时性锌缺乏症（TNZD）。TNZD是一种在母乳喂养的婴儿中发生的疾病，由于母乳中锌含量异常低而引起。SLC30A2突变导致锌转运蛋白ZNT2功能丧失，从而降低了母乳中的锌浓度，导致婴儿发生锌缺乏症。TNZD的症状包括皮炎、腹泻、脱发和食欲减退。锌补充可以有效缓解TNZD的症状。研究发现，SLC30A2突变不仅导致母乳中锌含量降低，还与肠道菌群失调和肠道基因表达的改变相关[1,2]。这些发现表明，SLC30A2突变可能影响肠道黏膜稳态，增加肠道炎症和疾病的风险。

除了TNZD，SLC30A2突变还与胃癌的进展相关。研究发现，SLC30A2在胃癌细胞中表达上调，并且高表达与不良预后相关[3]。SLC30A2的敲低可以抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细胞凋亡。此外，锌补充剂可以诱导胃癌细胞的细胞毒性和氧化应激，而SLC30A2的过表达可以挽救这些效应。这些结果表明，SLC30A2通过调节锌稳态和细胞过程在胃癌进展中发挥重要作用。

除了SLC30A2突变，SLC30A2基因的遗传多态性也与母乳中锌含量的变异相关。研究发现，SLC30A2基因中的两个多态性位点（-697G>T和1031A>G）与低母乳锌含量相关[4]。此外，母亲的身体质量指数（BMI）也与母乳锌含量呈负相关。这些发现表明，SLC30A2基因的遗传变异和非遗传因素（如BMI）都可能影响母乳中的锌含量。

综上所述，SLC30A2基因在维持细胞内锌稳态中起着重要作用。SLC30A2突变与新生儿暂时性锌缺乏症、肠道菌群失调和肠道基因表达的改变相关。此外，SLC30A2还与胃癌的进展相关。SLC30A2基因的遗传多态性也与母乳中锌含量的变异相关。因此，SLC30A2基因的研究对于深入理解锌转运和储存的机制，以及相关疾病的发生机制具有重要意义。未来研究可以进一步探讨SLC30A2基因在锌代谢和疾病发生中的作用，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Muto, Taichiro, Kawase, Yuriko, Aiba, Kaori, Tsuji, Tokuji, Kambe, Taiho. 2023. Novel SLC30A2 mutations in the pathogenesis of transient neonatal zinc deficiency. In Pediatric investigation, 7, 6-12. doi:10.1002/ped4.12366. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36967740/
2. Kelleher, Shannon L, Alam, Samina, Rivera, Olivia C, Wright, Justin, Lamendella, Regina. . Loss-of-function SLC30A2 mutants are associated with gut dysbiosis and alterations in intestinal gene expression in preterm infants. In Gut microbes, 14, 2014739. doi:10.1080/19490976.2021.2014739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34965180/
3. Li, Fan, Zhang, Xiaohong, Feng, Li, Zhang, Xingxing. . SLC30A2-Mediated Zinc Metabolism Modulates Gastric Cancer Progression via the Wnt/β-Catenin Signaling Pathway. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 29, 351. doi:10.31083/j.fbl2910351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39473403/
4. Qian, Linxi, Wang, Bei, Tang, Ning, Zhang, Weili, Cai, Wei. 2012. Polymorphisms of SLC30A2 and selected perinatal factors associated with low milk zinc in Chinese breastfeeding women. In Early human development, 88, 663-8. doi:10.1016/j.earlhumdev.2012.01.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22364884/

资料下载

S-CKO-07386_6J_230810_Slc30a2_Exon 3~4_strategy.pdf
S-CKO-07386_6J_230810_Slc30a2_Exon 3~4_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述