智鼠故事 
C57BL/6JCya-5730409E04Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
5730409E04Rik-flox
产品编号：
S-CKO-07371
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：5730409E04Rik-flox mice (Strain S-CKO-07371) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-5730409E04Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-230757-5730409E04Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-07371
基因名
5730409E04Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
7530403E16Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
5730409E04Rik位于小鼠的4号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得5730409E04Rik基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
5730409E04Rik-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。该小鼠模型旨在研究5730409E04Rik基因在小鼠体内的功能。5730409E04Rik基因位于小鼠4号染色体上，由两个外显子组成。起始密码子ATG位于2号外显子，终止密码子TAA同样位于2号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含约963个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠5730409E04Rik基因功能的丧失。
5730409E04Rik-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠可用于研究5730409E04Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因5730409E04Rik是一个尚未完全明确其生物学功能和表达模式的基因。它属于一种非编码RNA基因，这类基因不编码蛋白质，但可能在基因表达调控中发挥作用。非编码RNA在生物体内广泛存在，并在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括基因表达的调控、染色质结构的维持、RNA的剪接和修饰等。
在动物基因组进化过程中，基因复制和基因丢失是常见事件。基因复制后，通常两个副本会以大致相同的速率积累序列变化。但在某些情况下，序列变化的积累非常不均匀，一个副本会与另一个副本显著不同。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生实质上全新的基因[1]。非编码RNA基因，如5730409E04Rik，可能经历了这种非对称进化，从而获得了新的功能。
乳腺癌是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常发生在乳腺癌发病率高的家族中，与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因，它们是遗传综合征的原因。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度乳腺癌风险相关[2]。全基因组关联研究（GWAS）在乳腺癌中揭示了与略微增加或降低乳腺癌风险相关的常见低渗透性等位基因。
基因5730409E04Rik可能参与了乳腺癌的发生和发展。由于非编码RNA在基因表达调控中的作用，5730409E04Rik可能通过影响乳腺癌相关基因的表达来发挥作用。例如，5730409E04Rik可能通过抑制乳腺癌相关基因的表达来抑制肿瘤的生长和转移。此外，5730409E04Rik的突变或异常表达可能与乳腺癌的发生和发展相关。
基因调控网络在生物体内广泛存在，并在多种生物学过程中发挥着重要作用。基因调控网络由多个基因和蛋白质组成，它们相互作用，共同调控基因的表达。基因调控网络的复杂性使得对基因表达调控的研究变得困难。然而，随着测序技术和生物信息学的发展，对基因调控网络的了解正在逐渐深入[3]。
综上所述，基因5730409E04Rik是一种非编码RNA基因，可能参与了乳腺癌的发生和发展。5730409E04Rik的研究有助于深入理解非编码RNA在基因表达调控中的作用，为乳腺癌的治疗和预防提供新的思路和策略。随着测序技术和生物信息学的发展，对基因5730409E04Rik的研究将更加深入，为我们揭示其生物学功能和表达模式提供更多线索。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
