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Prpf38a-flox 基因敲除小鼠

Prpf38a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prpf38a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07347

品系全称

C57BL/6JCya-Prpf38aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-230596-Prpf38a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prpf38a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07347) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PRP38 pre-mRNA processing factor 38 (yeast) domain containing A
基因别称
2410002M20Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172697.3 | Ensembl: ENSMUST00000079213
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~660 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
PRPF38A，也称为PRP38A或剪接因子38A，是一种重要的剪接因子，参与前体mRNA剪接过程。剪接因子在RNA剪接中发挥重要作用，确保RNA的正确剪接和加工。PRPF38A主要与U4/U6.U5三小核核糖核蛋白（tri-snRNP）复合体相关，该复合体在剪接过程中负责前体mRNA的精确剪接。PRPF38A的异常表达或功能失调可能与多种疾病的发生和发展有关。

PRPF38A在急性髓系白血病（AML）中发挥重要作用。研究发现，在AML患者中存在一种新的融合基因RUNX1-PRPF38A。RUNX1是AML中的致癌基因，而PRPF38A的融合可能导致其功能的改变，进而影响RNA剪接过程。这种融合基因的发现为AML的发病机制提供了新的线索，并为AML的治疗提供了潜在靶点[1]。

PRPF38A在基底样三阴性乳腺癌（TNBC）中也发挥重要作用。研究发现，TNBC细胞对RNA剪接具有选择性依赖性，特别是与U4/U6.U5 tri-snRNP复合体相关的剪接因子。PRPF38A的敲低或剪接调节剂E7107的处理导致广泛内含子保留和与TNBC依赖性相关的转录本的剪接改变。E7107治疗抑制了TNBC细胞系的生长，并抑制了患者来源的TNBC异种移植瘤的生长。此外，E7107与蛋白酶体抑制剂bortezomib的联合治疗增强了抗肿瘤效果。这些结果表明，抑制剪接和蛋白酶体可能是治疗TNBC的有效策略[2]。

PRPF38A在儿童骨骼发育中也发挥重要作用。研究发现，PRPF38A的表达与儿童骨骼增长相关。通过全基因组关联研究（GWAS）和基因功能验证，发现PRPF38A的表达受到一个特定的单核苷酸多态性（SNP）位点的影响。该位点位于一个预测与相关转录因子结合位点的基因组区域。此外，PRPF38A的表达还与成骨细胞和脂肪细胞分化之间的命运决策相关。这些结果表明，PRPF38A在儿童骨骼发育中具有重要作用，并为儿童骨骼生长的遗传调控提供了新的线索[3]。

综上所述，PRPF38A是一种重要的剪接因子，参与前体mRNA剪接过程。PRPF38A在急性髓系白血病、基底样三阴性乳腺癌和儿童骨骼发育中发挥重要作用。PRPF38A的异常表达或功能失调可能与多种疾病的发生和发展有关。进一步研究PRPF38A的功能和机制，有助于深入理解剪接因子的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, H, Chen, X, Xu, Z, Xu, A, Ren, F. 2017. Identification of a novel fusion gene, RUNX1-PRPF38A, in acute myeloid leukemia. In International journal of laboratory hematology, 39, e90-e93. doi:10.1111/ijlh.12642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28263028/
2. Chan, Stefanie, Sridhar, Praveen, Kirchner, Rory, Lieberman, Judy, Petrocca, Fabio. 2017. Basal-A Triple-Negative Breast Cancer Cells Selectively Rely on RNA Splicing for Survival. In Molecular cancer therapeutics, 16, 2849-2861. doi:10.1158/1535-7163.MCT-17-0461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28878028/
3. Cousminer, Diana L, Wagley, Yadav, Pippin, James A, Hankenson, Kurt D, Grant, Struan F A. 2021. Genome-wide association study implicates novel loci and reveals candidate effector genes for longitudinal pediatric bone accrual. In Genome biology, 22, 1. doi:10.1186/s13059-020-02207-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397451/

资料下载

S-CKO-07347_6J_230596_Prpf38a_Exon 2_A_strategy.pdf
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