Glis1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Glis1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07344

品系全称

C57BL/6JCya-Glis1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-230587-Glis1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glis1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07344) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GLIS family zinc finger 1
基因别称
Gli5,Gli6,GliH1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147221 | Ensembl: ENSMUST00000046005
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2386723Homozygous mice do not exhibit any overt abnormalities, including behavior, kidney or tooth morphology, up to 6 months of age.
GLIS1,也称为GLIS家族锌指蛋白1,是一种重要的转录因子。GLIS1属于Krüppel样锌指蛋白家族,主要功能是作为转录激活因子,参与调控多种生物学过程。GLIS1在胚胎发育、细胞重编程、干细胞更新和疾病发生等方面发挥着重要作用。

GLIS1在胚胎发育过程中具有时空特异性表达,控制特定发育阶段的基因表达。研究表明,GLIS1在胚胎发育中可以控制基因表达,对于胚胎的正常发育具有重要意义[5]。此外,GLIS1在细胞重编程中也发挥着重要作用。研究表明,GLIS1可以与OCT4、SOX2和KLF4等重编程因子结合,提高重编程效率,生成高纯度的诱导多能干细胞(iPSCs)[5]。此外,GLIS1在干细胞更新中也发挥着重要作用。研究表明,GLIS1可以与GLIS2和GLIS3等转录因子结合,共同调节干细胞的自我更新和分化[3]。

GLIS1在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病、甲状腺癌、前列腺癌、肾囊肿和青光眼等。研究表明,GLIS1基因突变与多种疾病的发生发展密切相关。例如,GLIS1基因突变与新生儿糖尿病的发生发展密切相关[1]。此外,GLIS1基因突变还与甲状腺癌的发生发展密切相关[1]。GLIS1基因突变还与前列腺癌的发生发展密切相关[4]。GLIS1基因突变还与肾囊肿的发生发展密切相关[1]。GLIS1基因突变还与青光眼的发生发展密切相关[7]。

GLIS1在疾病发生发展中的作用机制主要包括以下几个方面:

1. GLIS1可以激活或抑制基因转录,从而影响细胞功能和疾病发生发展。例如,GLIS1可以激活糖酵解基因的表达,促进细胞代谢和生长,从而促进肿瘤的发生发展[2]。

2. GLIS1可以调节免疫细胞的功能和浸润,从而影响免疫反应和疾病发生发展。例如,GLIS1可以调节免疫细胞的激活、增殖、分化和迁移,从而影响免疫反应和前列腺癌的发生发展[4]。

3. GLIS1可以调节细胞骨架和细胞结构的形成和维持,从而影响细胞功能和疾病发生发展。例如,GLIS1可以调节细胞骨架蛋白的表达和分布,从而影响细胞形态和功能,进而影响疾病的发生发展[6]。

4. GLIS1可以调节细胞信号通路和细胞代谢,从而影响细胞功能和疾病发生发展。例如,GLIS1可以调节PI3K/AKT信号通路和细胞代谢,从而影响细胞生长和肿瘤的发生发展[4]。

综上所述,GLIS1是一种重要的转录因子,在胚胎发育、细胞重编程、干细胞更新和疾病发生等方面发挥着重要作用。GLIS1在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病、甲状腺癌、前列腺癌、肾囊肿和青光眼等。GLIS1在疾病发生发展中的作用机制主要包括激活或抑制基因转录、调节免疫细胞功能和浸润、调节细胞骨架和细胞结构、调节细胞信号通路和细胞代谢等。GLIS1的研究有助于深入理解GLIS1的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pinto, Karen, Chetty, Runjan. 2020. Gene of the month: GLIS1-3. In Journal of clinical pathology, 73, 527-530. doi:10.1136/jclinpath-2020-206859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32699115/
2. Li, Linpeng, Chen, Keshi, Wang, Tianyu, Pan, Guangjin, Liu, Xingguo. 2020. Glis1 facilitates induction of pluripotency via an epigenome-metabolome-epigenome signalling cascade. In Nature metabolism, 2, 882-892. doi:10.1038/s42255-020-0267-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32839595/
3. Jetten, Anton M, Scoville, David W, Kang, Hong Soon. 2022. GLIS1-3: Links to Primary Cilium, Reprogramming, Stem Cell Renewal, and Disease. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11111833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35681527/
4. Peng, Qiang, Xie, Tingting, Wang, Yuliang, Chiu, Peter Ka-Fung, Ng, Chi-Fai. 2023. GLIS1, Correlated with Immune Infiltrates, Is a Potential Prognostic Biomarker in Prostate Cancer. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203661/
5. Dey, Chandrima, Thummer, Rajkumar P. . An Insight into the Role of GLIS1 in Embryonic Development, iPSC Generation, and Cancer. In Advances in experimental medicine and biology, 1470, 97-113. doi:10.1007/5584_2023_793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37978100/
6. Yu, Mengyao, Georges, Adrien, Tucker, Nathan R, Norris, Russell A, Bouatia-Naji, Nabila. . Genome-Wide Association Study-Driven Gene-Set Analyses, Genetic, and Functional Follow-Up Suggest GLIS1 as a Susceptibility Gene for Mitral Valve Prolapse. In Circulation. Genomic and precision medicine, 12, e002497. doi:10.1161/CIRCGEN.119.002497. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31112420/
7. Nair, K Saidas, Srivastava, Chitrangda, Brown, Robert V, Jorgenson, Eric, Jetten, Anton M. 2021. GLIS1 regulates trabecular meshwork function and intraocular pressure and is associated with glaucoma in humans. In Nature communications, 12, 4877. doi:10.1038/s41467-021-25181-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34385434/