Focad-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Focad-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07332

品系全称

C57BL/6JCya-Focadem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-230393-Focad-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Focad-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07332) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
focadhesin
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081184 | Ensembl: ENSMUST00000097992
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FOCAD(focadhesin)基因编码一种蛋白质,该蛋白质在多种生物学过程中发挥重要作用。FOCAD是一种肿瘤抑制因子,它在多种癌症中表达下调,与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移有关。FOCAD通过与微管蛋白家族成员相互作用,影响微管的组装和稳定性,进而影响细胞分裂和迁移。此外,FOCAD还参与调节RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。FOCAD的表达下调与多种癌症的不良预后相关,如胶质瘤、胃癌、结直肠癌和乳腺癌等。FOCAD的缺失还会导致肝脏疾病,如肝硬化。

FOCAD基因的突变或缺失与多种疾病相关。例如,FOCAD基因的缺失与家族性腺瘤性息肉病和结直肠癌的发生有关[4]。FOCAD基因的缺失也与先天性肝病相关,如严重先天性肝病[5]。此外,FOCAD基因的突变还与儿童多发息肉综合征相关[1]。

FOCAD基因的缺失或突变还会影响细胞对铁死亡的敏感性。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡方式,与多种疾病的发生有关,如癌症、神经退行性疾病和缺血再灌注损伤等。FOCAD基因的缺失会增加细胞对铁死亡的敏感性,而FOCAD基因的表达上调则可以降低细胞对铁死亡的敏感性[3]。

FOCAD基因的表达受到多种因素的调控。例如,早期生长反应蛋白1(EGR1)可以结合到FOCAD基因的启动子上,抑制FOCAD基因的表达[2]。NRF2转录因子可以负调控FOCAD基因的表达,影响细胞对铁死亡的敏感性[3]。

FOCAD基因的缺失或突变与多种疾病的发生和发展有关,包括癌症、肝脏疾病和先天性心脏病等。FOCAD基因的表达受到多种因素的调控,包括EGR1和NRF2等。FOCAD基因的研究有助于深入理解FOCAD基因在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. MacFarland, Suzanne P, Xie, Hongbo, Dent, Maiah H, Brodeur, Garrett M, Howe, James R. 2022. FOCAD Indel in a Family With Juvenile Polyposis Syndrome. In Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 75, 56-58. doi:10.1097/MPG.0000000000003470. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35622075/
2. Sun, Ruifang, Liu, Zhigang, Lv, Yun, Ding, Caixia, Zhou, Dangxia. 2022. FOCAD/miR-491-5p, downregulated by EGR1, function as tumor suppressor by inhibiting the proliferation and migration of gastric cancer cells. In Progress in biophysics and molecular biology, 176, 25-37. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2022.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35788362/
3. Liu, Pengfei, Wu, Di, Duan, Jinyue, Zhao, Lei, Feng, Yetong. 2020. NRF2 regulates the sensitivity of human NSCLC cells to cystine deprivation-induced ferroptosis via FOCAD-FAK signaling pathway. In Redox biology, 37, 101702. doi:10.1016/j.redox.2020.101702. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32898818/
4. Weren, Robbert D A, Venkatachalam, Ramprasath, Cazier, Jean-Baptiste, Geurts van Kessel, Ad, Kuiper, Roland P. 2015. Germline deletions in the tumour suppressor gene FOCAD are associated with polyposis and colorectal cancer development. In The Journal of pathology, 236, 155-64. doi:10.1002/path.4520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25712196/
5. Li, Y P, Guo, Z Y, Wang, Y. . [Severe congenital liver disease caused by FOCAD gene compound heterozygous variation in a child]. In Zhonghua er ke za zhi = Chinese journal of pediatrics, 63, 90-91. doi:10.3760/cma.j.cn112140-20240807-00563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39694570/