Megf9-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Megf9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07329

品系全称

C57BL/6JCya-Megf9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-230316-Megf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Megf9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07329) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
multiple EGF-like-domains 9
基因别称
4933405H16Rik,9630025C07,Egfl5,mKIAA0818
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172694 | Ensembl: ENSMUST00000107359
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MEGF9,也称为Multiple EGF-like-domains 9,是一种具有多个表皮生长因子样重复序列的跨膜蛋白。MEGF9主要在发育和成熟的CNS(中枢神经系统)和PNS(周围神经系统)中表达。MEGF9的域结构包括一个N端区域,该区域具有几个潜在的O-糖基化位点,随后是五个与层粘连蛋白短臂高度同源的EGF样域。MEGF9还包含一个高度保守的短细胞内域,其中包含潜在的磷酸化位点。MEGF9作为一种组织成分,在神经元和非神经元组织中表达,并在发育过程中被调节,可能作为引导或信号分子发挥作用[3]。

MEGF9在多种生物学过程中发挥作用,包括骨关节炎、男性不育、神经性疼痛、抑郁症、系统性硬化症和单克隆γ病等。在骨关节炎中,miR-7/EGFR/MEGF9轴通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调节软骨降解,加剧软骨降解[1]。在男性不育中,MEGF9和MLLT11可能是治疗精索静脉曲张和男性不育的潜在靶点[2]。在神经性疼痛中,MEGF9是神经性疼痛相关基因,可能参与疼痛的发生和发展[4]。在抑郁症中,MEGF9是青少年抑郁症相关基因,可能参与炎症、免疫反应和神经系统的功能[5]。在系统性硬化症中,MEGF9是系统性硬化症相关基因,可能参与中性粒细胞功能和纤维化[6]。在单克隆γ病中,MEGF9在单克隆γ病的不同阶段表达不同,可能参与疾病的发生和发展[7]。

综上所述,MEGF9是一种重要的跨膜蛋白,在多种生物学过程中发挥作用,包括骨关节炎、男性不育、神经性疼痛、抑郁症、系统性硬化症和单克隆γ病等。MEGF9的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiang, Lifeng, Zhou, Xindie, Xu, Kai, Zhu, Junfeng, Wu, Lidong. . miR-7/EGFR/MEGF9 axis regulates cartilage degradation in osteoarthritis via PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In Bioengineered, 12, 8622-8634. doi:10.1080/21655979.2021.1988362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34629037/
2. Cai, Bin, Sun, Dalin, Deng, Weimin, Liu, Yuanyuan, Jin, Baofang. 2024. Mendelian randomization analysis and validation supports MEGF9 and MLLT11 as potential targets for the treatment of varicocele and male infertility. In Frontiers in endocrinology, 15, 1416384. doi:10.3389/fendo.2024.1416384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39391881/
3. Brandt-Bohne, Ulrike, Keene, Douglas R, White, Fletcher A, Koch, Manuel. . MEGF9: a novel transmembrane protein with a strong and developmentally regulated expression in the nervous system. In The Biochemical journal, 401, 447-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16981854/
4. Gao, Sheng, Sun, Yuyan, Jia, Shu, Meng, Chunyang. 2024. Transcriptome analysis unveils PLSCR1 associated with microglial polarization in neuropathic pain. In Gene, 933, 148961. doi:10.1016/j.gene.2024.148961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39312982/
5. Zhao, Bao, Fan, Qingyue, Liu, Jintong, Wang, Pingping, Zhang, Wenxin. 2022. Identification of Key Modules and Genes Associated with Major Depressive Disorder in Adolescents. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13030464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328018/
6. Chen, Shaoqi, Fan, Yu, Wu, Qiulin, Matucci-Cerinic, Marco, Furst, Daniel E. 2024. Integrative Transcriptomic Analysis of Peripheral Blood Monocytes in Systemic Sclerosis and Shared Pathogenic Pathways in Autoimmune Diseases. In Archives of medical research, 56, 103072. doi:10.1016/j.arcmed.2024.103072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39208548/
7. Matlosz, Sébastien, Sigurgeirsson, Benjamín, Franzdóttir, Sigrídur Rut, Pálsson, Arnar, Jónsson, Zophonías O. 2022. DNA methylation differences during development distinguish sympatric morphs of Arctic charr (Salvelinus alpinus). In Molecular ecology, 31, 4739-4761. doi:10.1111/mec.16620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35848921/