Slc25a51-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc25a51-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07316

品系全称

C57BL/6NCya-Slc25a51em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-230125-Slc25a51-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc25a51-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07316) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 25, member 51
基因别称
9130208E07Rik,D130005A03Rik,Gm138,Mcart1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001009949 | Ensembl: ENSMUST00000116341
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~6.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC25A51,也称为MCART1,是一种重要的线粒体NAD+转运蛋白。NAD+是细胞代谢和能量产生过程中的一种关键辅酶,参与调节线粒体内蛋白质的乙酰化水平,影响线粒体稳态和能量代谢。SLC25A51作为哺乳动物线粒体NAD+转运蛋白,在维持线粒体NAD+水平和SIRT3活性方面发挥重要作用[1,2,4,5]。

研究表明,SLC25A51的表达受到多种因素的调节。例如,禁食可以诱导肝细胞中SLC25A51的表达增加,以维持禁食期间SIRT3活性的升高[1]。此外,SLC25A51的表达还受到昼夜节律的调节。研究发现,肝细胞特异性敲除BMAL1基因的小鼠,SLC25A51的表达呈现出昼夜节律性变化的破坏[1]。这些研究结果提示SLC25A51的表达受到禁食和昼夜节律的调控,进而影响线粒体NAD+水平和SIRT3活性。

SLC25A51在多种疾病中发挥重要作用,包括肝细胞癌和急性髓系白血病。研究发现,SLC25A51在肝细胞癌组织中显著过表达,且与患者的临床病理特征和不良预后相关[3]。此外,SLC25A51的敲低可以抑制肝细胞癌细胞的生长和转移,而SLC25A51的过表达则可以促进肝细胞癌细胞的生长和转移[3]。这些研究结果表明SLC25A51在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用,可能成为肝细胞癌的潜在治疗靶点。

在急性髓系白血病中,SLC25A51也表现出重要的生物学功能。研究发现,SLC25A51的表达与急性髓系白血病的预后相关,且与肿瘤免疫微环境存在显著相关性[5]。此外,SLC25A51的敲低可以抑制急性髓系白血病细胞的生长和转移[5]。这些研究结果表明SLC25A51在急性髓系白血病的发病机制和治疗中具有潜在的应用价值。

SLC25A51在动物对高海拔环境的适应中也发挥重要作用。研究发现,在高海拔环境下,SLC25A51的表达水平升高,可能参与调节线粒体功能,以适应低氧环境[6]。此外,SLC25A51的基因突变与主动脉瘤的发生发展相关,SLC25A51的敲除可以导致主动脉瘤的形成[7]。这些研究结果表明SLC25A51在动物对高海拔环境的适应和心血管疾病的发生发展中具有重要作用。

综上所述,SLC25A51是一种重要的线粒体NAD+转运蛋白,参与调节线粒体NAD+水平和SIRT3活性,影响细胞代谢和能量产生。SLC25A51在多种疾病中发挥重要作用,包括肝细胞癌和急性髓系白血病,可能成为这些疾病的潜在治疗靶点。此外,SLC25A51在动物对高海拔环境的适应和心血管疾病的发生发展中具有重要作用,为研究动物适应极端环境和心血管疾病的发生机制提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Fu, Zhiyao, Kim, Hyunbae, Morse, Paul T, Zhang, Kezhong, Zhang, Ren. 2022. The mitochondrial NAD+ transporter SLC25A51 is a fasting-induced gene affecting SIRT3 functions. In Metabolism: clinical and experimental, 135, 155275. doi:10.1016/j.metabol.2022.155275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35932995/
2. Kory, Nora, Uit de Bos, Jelmi, van der Rijt, Sanne, Lewis, Caroline A, Sabatini, David M. 2020. MCART1/SLC25A51 is required for mitochondrial NAD transport. In Science advances, 6, . doi:10.1126/sciadv.abe5310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33087354/
3. Bai, Lu, Yang, Zhao-Xu, Ma, Peng-Fei, Wang, De-Sheng, Yu, Heng-Chao. 2022. Overexpression of SLC25A51 promotes hepatocellular carcinoma progression by driving aerobic glycolysis through activation of SIRT5. In Free radical biology & medicine, 182, 11-22. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2022.02.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182732/
4. Ziegler, Mathias, Monné, Magnus, Nikiforov, Andrey, Heiland, Ines, Palmieri, Ferdinando. 2021. Welcome to the Family: Identification of the NAD+ Transporter of Animal Mitochondria as Member of the Solute Carrier Family SLC25. In Biomolecules, 11, . doi:10.3390/biom11060880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34198503/
5. Cao, Yuncan, Shu, Wenjing, Jin, Peng, Cheng, Wenyan, Shen, Yang. 2024. NAD metabolism-related genes provide prognostic value and potential therapeutic insights for acute myeloid leukemia. In Frontiers in immunology, 15, 1417398. doi:10.3389/fimmu.2024.1417398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38966636/
6. Zhang, Wentao, Yuan, Chao, An, Xuejiao, Lu, Zengkui, Liu, Jianbin. 2024. Genomic Insights into Tibetan Sheep Adaptation to Different Altitude Environments. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms252212394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39596459/
7. Zhang, Jingjing, Tang, Yuyi, Zhang, Shan, Zhu, Kai, Zhang, Weijia. 2025. Mitochondrial NAD+ deficiency in vascular smooth muscle impairs collagen III turnover to trigger thoracic and abdominal aortic aneurysm. In Nature cardiovascular research, , . doi:10.1038/s44161-024-00606-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39843801/