Gpr61-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr61-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07284

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr61em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-229714-Gpr61-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr61-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07284) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 61
基因别称
-
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001411298 | Ensembl: ENSMUST00000062028
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441719Mice homozygous for a knock-out allele exhibit hyperphagia, obesity, increased liver weight and liver triglyceride content, increased visceral fat pad weight, and increased circulating insulin and leptin levels.
GPR61,即G蛋白偶联受体61,是一种孤儿G蛋白偶联受体。孤儿G蛋白偶联受体是指那些已知编码基因,但其内源性配体尚未被发现的受体。GPR61在人体内主要在脑组织中表达,特别是在海马、下丘脑和杏仁核等与记忆、情绪和内分泌调节相关的区域。由于其广泛的表达和潜在的生理功能,GPR61被认为是多种生理和病理过程的关键调节因子。

GPR61的功能包括调节食物摄入、体重、代谢和生殖等。在代谢方面,研究发现GPR61缺乏的小鼠表现出明显的食欲亢进和体重增加,这表明GPR61在调节食物摄入和体重方面发挥着重要作用[5]。此外,GPR61还与生殖系统有关,研究发现GPR61在牛的前垂体促性腺细胞中表达,并且与促性腺激素释放激素受体共定位,表明GPR61可能参与调节促性腺激素的分泌[6][7]。

GPR61的表达和功能受到多种因素的影响,包括DNA甲基化和环境因素等。研究发现,孕期暴露于空气污染物会导致母体和新生儿GPR61基因的甲基化水平升高,这表明GPR61基因的甲基化可能是孕期暴露于空气污染物的潜在靶点[1]。此外,研究发现母体和新生儿的GPR61启动子甲基化水平与天气状况有关,这表明GPR61可能参与调节出生体重[2]。

GPR61的N端结构域对其组成活性至关重要,N端结构域的缺失或突变会导致GPR61组成活性的丧失。研究发现,GPR61的N端结构域可以作为锚定内分子配体,维持GPR61的组成活性[3]。此外,GPR61还可能参与调节昼夜节律,研究发现GPR61基因区域的变异与昼夜节律偏好和起床困难有关[4]。

GPR61作为一种孤儿G蛋白偶联受体,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。GPR61的表达和功能受到多种因素的影响,包括DNA甲基化和环境因素等。GPR61的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Feng, Feifei, Huang, Li, Zhou, Guoyu, Zhang, Yawei, Ba, Yue. 2020. GPR61 methylation in cord blood: a potential target of prenatal exposure to air pollutants. In International journal of environmental health research, 32, 463-472. doi:10.1080/09603123.2020.1773414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32478566/
2. Li, Zhi Yuan, Gong, Yong Xiang, Yang, Meng, Ba, Yue, Zhou, Guo Yu. . Weather and Birth Weight: Different Roles of Maternal and Neonatal GPR61 Promoter Methylation. In Biomedical and environmental sciences : BES, 35, 181-193. doi:10.3967/bes2022.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35317898/
3. Toyooka, Masaru, Tujii, Takashi, Takeda, Shigeki. . The N-terminal domain of GPR61, an orphan G-protein-coupled receptor, is essential for its constitutive activity. In Journal of neuroscience research, 87, 1329-33. doi:10.1002/jnr.21955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19025769/
4. Tchio, Cynthia, Williams, Jonathan, Taylor, Herman, Ollila, Hanna, Saxena, Richa. 2024. An integrative approach prioritizes the orphan GPR61 genomic region in tissue-specific regulation of chronotype. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.11.22.624721. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39651283/
5. Nambu, Hirohide, Fukushima, Miyuki, Hikichi, Hirohiko, Ozaki, Satoshi, Ohta, Hisashi. 2011. Characterization of metabolic phenotypes of mice lacking GPR61, an orphan G-protein coupled receptor. In Life sciences, 89, 765-72. doi:10.1016/j.lfs.2011.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21971119/
6. Pandey, Kiran, Kereilwe, Onalenna, Borromeo, Vitaliano, Kadokawa, Hiroya. 2017. Heifers express G-protein coupled receptor 61 in anterior pituitary gonadotrophs in stage-dependent manner. In Animal reproduction science, 181, 93-102. doi:10.1016/j.anireprosci.2017.03.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28433506/
7. Kadokawa, Hiroya. 2020. Discovery of new receptors regulating luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone secretion by bovine gonadotrophs to explore a new paradigm for mechanisms regulating reproduction. In The Journal of reproduction and development, 66, 291-297. doi:10.1262/jrd.2020-012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32249236/