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Slc16a4-flox 基因敲除小鼠

Slc16a4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc16a4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07278

品系全称

C57BL/6JCya-Slc16a4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-229699-Slc16a4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc16a4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07278) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 16 (monocarboxylic acid transporters), member 4
基因别称
MCT 5
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146136 | Ensembl: ENSMUST00000029502
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Slc16a4，也称为单羧酸转运蛋白4（MCT4），是一种重要的膜蛋白，属于溶质载体家族16（SLC16）成员。MCT4的主要功能是介导乳酸等单羧酸的跨膜转运，在细胞能量代谢中发挥关键作用。MCT4在多种细胞类型中表达，包括巨噬细胞、肿瘤细胞、肌肉细胞和内皮细胞等，其表达和活性受到细胞内外环境的影响，如缺氧、炎症和代谢状态等。

在动脉粥样硬化中，巨噬细胞MCT4的表达和活性与疾病的发生和发展密切相关。研究发现，MCT4介导的乳酸转运可以影响巨噬细胞的代谢重编程和表观遗传修饰，从而影响其极化状态和功能。例如，MCT4缺乏可以激活抗炎基因和三羧酸循环基因的转录，促进巨噬细胞从促炎表型向修复和稳态表型转变，从而减轻动脉粥样硬化的程度[1]。

在肿瘤微环境中，MCT4的表达和活性也与肿瘤的发生和发展密切相关。MCT4可以影响肿瘤细胞的能量代谢、免疫逃逸和转移能力等。例如，MCT4可以调节肿瘤细胞乳酸的产生和转运，影响肿瘤微环境的酸碱平衡和免疫抑制状态，从而促进肿瘤的生长和转移[2]。此外，MCT4的表达和活性还受到肿瘤细胞中m6A修饰的影响，如ALKBH5等m6A去甲基化酶可以调节MCT4的表达和活性，从而影响肿瘤细胞对免疫治疗的响应[2]。

在结直肠腺瘤和腺癌中，MCT4的表达和活性也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现，MCT4在结直肠腺瘤和腺癌中表达上调，并与肿瘤的代谢重编程和转移能力有关。例如，MCT4的表达和活性可以影响肿瘤细胞的能量代谢，促进糖酵解和抑制线粒体氧化磷酸化，从而为肿瘤的生长和转移提供能量来源[3]。此外，MCT4的表达和活性还与肿瘤细胞的表观遗传修饰有关，如H3K18la和H3K14la等组蛋白修饰可以调节MCT4的表达和活性，从而影响肿瘤的发生和发展[4]。

在肌肉细胞中，MCT4的表达和活性也与肌肉的发育和功能密切相关。研究发现，MCT4可以影响肌肉细胞的能量代谢、增殖和分化等。例如，MCT4的表达和活性可以影响肌肉细胞的糖酵解和线粒体氧化磷酸化，从而影响肌肉的能量供应和功能[5]。此外，MCT4的表达和活性还受到miRNA的调节，如miR-155-5p可以调节MCT4的表达和活性，从而影响肌肉细胞的分化和功能[5]。

在肾脏癌中，MCT4的表达和活性也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现，MCT4在肾脏癌细胞中表达上调，并与肿瘤微环境的免疫浸润有关。例如，MCT4可以调节肾脏癌细胞的代谢重编程和免疫逃逸，从而影响肿瘤的生长和转移[6]。此外，MCT4的表达和活性还受到肿瘤细胞中组蛋白修饰的影响，如H3K18la和H3K14la等组蛋白修饰可以调节MCT4的表达和活性，从而影响肿瘤的发生和发展[6]。

在头颈鳞状细胞癌中，MCT4的表达和活性也与肿瘤的转移能力密切相关。研究发现，MCT4在头颈鳞状细胞癌细胞中表达上调，并与肿瘤的代谢重编程和转移能力有关。例如，MCT4可以调节头颈鳞状细胞癌细胞的糖酵解和线粒体氧化磷酸化，从而影响肿瘤的能量供应和转移能力[7]。此外，MCT4的表达和活性还受到肿瘤细胞中组蛋白修饰的影响，如H3K18la和H3K14la等组蛋白修饰可以调节MCT4的表达和活性，从而影响肿瘤的发生和发展[7]。

在肾脏缺血再灌注损伤中，MCT4的表达和活性也与肾脏的修复和再生能力密切相关。研究发现，MCT4在肾脏内皮细胞中表达上调，并与肾脏的代谢重编程和炎症反应有关。例如，MCT4可以调节肾脏内皮细胞的糖酵解和线粒体氧化磷酸化，从而影响肾脏的能量供应和修复能力[8]。此外，MCT4的表达和活性还受到肿瘤细胞中组蛋白修饰的影响，如H3K18la和H3K14la等组蛋白修饰可以调节MCT4的表达和活性，从而影响肾脏的发生和发展[8]。

综上所述，MCT4是一种重要的膜蛋白，参与调控细胞的能量代谢、免疫反应和发育过程，影响多种疾病的发生和发展，包括动脉粥样硬化、肿瘤、肌肉疾病和肾脏疾病等。MCT4的表达和活性受到多种因素的调节，包括代谢状态、免疫状态、表观遗传修饰和miRNA等。深入研究MCT4的生物学功能和调节机制，有助于理解多种疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Yunjia, Jiang, Hong, Dong, Mengdie, Li, Xuesong, Chen, Hongshan. 2024. Macrophage MCT4 inhibition activates reparative genes and protects from atherosclerosis by histone H3 lysine 18 lactylation. In Cell reports, 43, 114180. doi:10.1016/j.celrep.2024.114180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38733581/
2. Li, Na, Kang, Yuqi, Wang, Lingling, Patel, Sandip Pravin, Rana, Tariq M. 2020. ALKBH5 regulates anti-PD-1 therapy response by modulating lactate and suppressive immune cell accumulation in tumor microenvironment. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 20159-20170. doi:10.1073/pnas.1918986117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32747553/
3. Lin, Wey-Ran, Chiang, Jy-Ming, Lim, Siew-Na, Chiu, Cheng-Tang, Yeh, Chau-Ting. 2019. Dynamic bioenergetic alterations in colorectal adenomatous polyps and adenocarcinomas. In EBioMedicine, 44, 334-345. doi:10.1016/j.ebiom.2019.05.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31122841/
4. Zheng, Pengdou, Mao, Zhenyu, Luo, Miao, Liu, Wei, Wei, Shuang. 2023. Comprehensive bioinformatics analysis of the solute carrier family and preliminary exploration of SLC25A29 in lung adenocarcinoma. In Cancer cell international, 23, 222. doi:10.1186/s12935-023-03082-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37775731/
5. Lopes, Letícia Oliveira, Cury, Sarah Santiloni, de Moraes, Diogo, Carvalho, Robson Francisco, Freire, Paula Paccielli. 2024. The Impact of miR-155-5p on Myotube Differentiation: Elucidating Molecular Targets in Skeletal Muscle Disorders. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25031777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38339055/
6. Poplawski, Piotr, Alseekh, Saleh, Jankowska, Urszula, Fernie, Alisdair R, Piekiełko-Witkowska, Agnieszka. 2023. Coordinated reprogramming of renal cancer transcriptome, metabolome and secretome associates with immune tumor infiltration. In Cancer cell international, 23, 2. doi:10.1186/s12935-022-02845-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36604669/
7. Clatot, Florian, Gouérant, Sophie, Mareschal, Sylvain, Picquenot, Jean-Michel, Jardin, Fabrice. 2014. The gene expression profile of inflammatory, hypoxic and metabolic genes predicts the metastatic spread of human head and neck squamous cell carcinoma. In Oral oncology, 50, 200-7. doi:10.1016/j.oraloncology.2013.12.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24387976/
8. Mäkinen, Selina, Sree, Sreesha, Ala-Nisula, Tuulia, Koivunen, Peppi, Koistinen, Heikki A. 2024. Activation of the hypoxia-inducible factor pathway by roxadustat improves glucose metabolism in human primary myotubes from men. In Diabetologia, 67, 1943-1954. doi:10.1007/s00125-024-06185-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38814443/

资料下载

S-CKO-07278_6J_229699_Slc16a4_Exon 3_strategy.pdf
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