St7l-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

St7l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07274

品系全称

C57BL/6JCya-St7lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-229681-St7l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: St7l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07274) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
suppression of tumorigenicity 7-like
基因别称
St7r
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153091.3 | Ensembl: ENSMUST00000059271
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~666 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ST7L,也称为ST7-related或ST7-like,是一种重要的基因,其编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用。ST7L基因位于人类染色体1p13区域,与WNT2B基因相邻,并具有与肿瘤抑制基因ST7在人类染色体7q31区域相似的序列。ST7L基因编码一个包含575个氨基酸的多肽,具有亮氨酸拉链结构和3个酪氨酸磷酸化位点。ST7L在多种正常组织中表达,包括心脏、脑、肺、肝、肾、骨骼肌和睾丸等。ST7L的表达在多种癌症中发生改变,例如乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌、胃癌和宫颈癌等。

ST7L在癌症中的作用已经得到了广泛的研究。研究表明,ST7L在多种癌症中表达下调,表明其可能是一种肿瘤抑制基因。例如,在乳腺癌中,ST7L的表达被频繁下调,而ST7L的过表达则显著抑制了乳腺癌细胞的增殖和侵袭[4]。ST7L通过抑制Wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路的激活来发挥其抗肿瘤作用。此外,ST7L在卵巢癌中也表现出作为泛组织风险因子的作用,与严重脓毒症的发生密切相关[1]。在单细胞RNA测序数据中,ST7L在树突状细胞中特异性表达,并且ST7L+ DCs在非存活脓毒症患者中升高,并表现出增强的炎症分子模式[1]。ST7L的敲低可以减轻DCs的炎症表型,包括抑制p65/NF-kB通路和炎症因子[1]。

除了在癌症中的作用,ST7L还与骨矿物质密度和瘦体重等性状相关。研究发现,ST7L的基因多态性与骨矿物质密度和瘦体重显著相关,表明ST7L可能参与骨和肌肉代谢的调控[6]。此外,ST7L的表达在正常组织和癌症中也存在差异。在正常组织中,ST7L mRNA在心脏、脑、肺、肝、肾、骨骼肌和睾丸中均有表达,而在胃癌细胞系中,ST7R mRNA的表达水平相对较低[7]。

ST7L的表达和功能受到多种因素的调控。研究表明,miR-331-3p、miR-24和miR-378等microRNA可以靶向ST7L的3'-非编码区,从而抑制ST7L的表达。例如,在胰腺癌中,miR-331-3p通过靶向ST7L来发挥肿瘤促进的作用[2]。在胶质瘤中,miR-24通过靶向ST7L来抑制细胞增殖和侵袭[3]。在宫颈癌中,miR-378通过靶向ST7L来激活Wnt/β-catenin通路,促进肿瘤的发生发展[5]。

综上所述,ST7L是一种重要的基因,其编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用。ST7L在癌症中表现出作为肿瘤抑制基因的作用,并且与骨矿物质密度和瘦体重等性状相关。ST7L的表达和功能受到多种microRNA的调控。ST7L的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为癌症和骨骼肌肉疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Lei, Zhang, Aiping, Hu, Yehong, Liang, Qiao, Yao, Xiaoming. 2024. Landscape of multiple tissues' gene expression pattern associated with severe sepsis: Genetic insights from Mendelian randomization and trans-omics analysis. In Life sciences, 358, 123181. doi:10.1016/j.lfs.2024.123181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39471899/
2. Chen, Xiaoli, Luo, Hesheng, Li, Xiaoyi, Lu, Zhongxin, Huang, Xiaodong. . miR-331-3p functions as an oncogene by targeting ST7L in pancreatic cancer. In Carcinogenesis, 39, 1006-1015. doi:10.1093/carcin/bgy074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29850766/
3. Chen, Lingchao, Zhang, Anling, Li, Yongli, Jiang, Chuanlu, Kang, Chunsheng. 2012. MiR-24 regulates the proliferation and invasion of glioma by ST7L via β-catenin/Tcf-4 signaling. In Cancer letters, 329, 174-80. doi:10.1016/j.canlet.2012.10.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23142218/
4. Wang, Hua, Sun, Lei, Jiang, Jue, Yu, Shanshan, Zhou, Qi. 2019. Suppression of the proliferation and invasion of breast cancer cells by ST7L occurs through inhibition of activation of Wnt/GSK-3β/β-catenin signalling. In Clinical and experimental pharmacology & physiology, 47, 119-126. doi:10.1111/1440-1681.13166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31429477/
5. Li, Shengjie, Yang, Fengxia, Wang, Meiyan, Cao, Wenjun, Yang, Zhen. 2017. miR-378 functions as an onco-miRNA by targeting the ST7L/Wnt/β-catenin pathway in cervical cancer. In International journal of molecular medicine, 40, 1047-1056. doi:10.3892/ijmm.2017.3116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28902356/
6. Tan, Li-Jun, Li, Xiao-Hua, Li, Gai-Gai, Chen, Xiang-Ding, Deng, Hong-Wen. 2021. Identification of novel pleiotropic gene for bone mineral density and lean mass using the cFDR method. In Annals of human genetics, 85, 201-212. doi:10.1111/ahg.12438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34115876/
7. Kirikoshi, Hiroyuki, Katoh, Masaru. . Expression of ST7R (ST7-like, ST7L) in normal tissues and cancer. In International journal of oncology, 21, 193-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12063568/