Trim45-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim45-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07269

品系全称

C57BL/6JCya-Trim45em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-229644-Trim45-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim45-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07269) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 45
基因别称
4921530N01Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001165953 | Ensembl: ENSMUST00000134993
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Trim45,也称为Tripartite motif-containing protein 45,是一种重要的RING finger-containing E3 ubiquitin ligase,属于TRIM(Tripartite motif)蛋白家族。TRIM蛋白在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、发育、肿瘤发生和细胞凋亡。Trim45在细胞中主要定位于细胞质和细胞核,具有转录调控和蛋白质修饰的功能。

Trim45在多种疾病中发挥重要作用。在神经系统疾病中,Trim45与神经炎症和神经元损伤相关。研究表明,Trim45敲低可以减少小鼠脓毒症脑病中的小胶质细胞焦亡、炎症细胞因子分泌和神经元损伤,并改善认知功能[1]。在脑缺血再灌注损伤中,Trim45敲低可以显著减少原代培养小胶质细胞中促炎细胞因子和趋化因子的产生,抑制小胶质细胞的激活和神经元凋亡,并改善缺血性脑卒中的神经功能缺损[2]。

Trim45在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究表明,Trim45在早期非小细胞肺癌组织中表达上调,Trim45过表达可以抑制肺癌细胞的增殖和促进细胞凋亡,通过激活p38信号通路和抑制ERK信号通路发挥作用[4]。此外,Trim45在胶质瘤组织中表达下调,Trim45过表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖和肿瘤发生,通过稳定和激活p53发挥作用[6]。然而,Trim45在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)进展的肝细胞癌(HCC)中发挥促进作用,通过促进脂肪酸合成发挥作用[3]。

Trim45的生物学功能与其E3 ubiquitin ligase活性和转录调控功能相关。Trim45可以与多种蛋白质相互作用,如TAB2和RACK1,调节NF-κB信号通路和MAPK信号通路[2,7]。此外,Trim45还可以与p53相互作用,通过K63-linked ubiquitination稳定p53,抑制p53的降解[6]。

综上所述,Trim45是一种重要的RING finger-containing E3 ubiquitin ligase,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括神经系统疾病和肿瘤发生。Trim45的生物学功能与其E3 ubiquitin ligase活性和转录调控功能相关,可以与多种蛋白质相互作用,调节信号通路和基因表达。Trim45的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7]。

参考文献:
1. Huang, Xuliang, Ye, Changzhou, Zhao, Xinyu, Zhang, Anqi, Mo, Yunchang. 2023. TRIM45 aggravates microglia pyroptosis via Atg5/NLRP3 axis in septic encephalopathy. In Journal of neuroinflammation, 20, 284. doi:10.1186/s12974-023-02959-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38037161/
2. Xia, Qian, Zhan, Gaofeng, Mao, Meng, Zhao, Yin, Li, Xing. 2022. TRIM45 causes neuronal damage by aggravating microglia-mediated neuroinflammation upon cerebral ischemia and reperfusion injury. In Experimental & molecular medicine, 54, 180-193. doi:10.1038/s12276-022-00734-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35217833/
3. Li, Xiaomian, He, Wenzhi, Chen, Xi, Wang, Haitao, Yuan, Yufeng. 2024. TRIM45 facilitates NASH-progressed HCC by promoting fatty acid synthesis via catalyzing FABP5 ubiquitylation. In Oncogene, 43, 2063-2077. doi:10.1038/s41388-024-03056-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38755308/
4. Peng, Xiyang, Wen, Yao, Zha, Lagabaiyila, Wu, Xiushan, Fan, Xiongwei. . TRIM45 Suppresses the Development of Non-small Cell Lung Cancer. In Current molecular medicine, 20, 299-306. doi:10.2174/1566524019666191017143833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31663468/
5. Choe, Seoyeon, Huh, Tae-Lin, Rhee, Myungchull. 2020. Trim45 is essential to the development of the diencephalon and eye in zebrafish embryos. In Animal cells and systems, 24, 99-106. doi:10.1080/19768354.2020.1751281. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32489689/
6. Zhang, Jindong, Zhang, Chuanxia, Cui, Jun, Zhi, Feng, Wang, Rong-Fu. 2017. TRIM45 functions as a tumor suppressor in the brain via its E3 ligase activity by stabilizing p53 through K63-linked ubiquitination. In Cell death & disease, 8, e2831. doi:10.1038/cddis.2017.149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28542145/
7. Shibata, Mio, Sato, Tomonobu, Nukiwa, Ryota, Ariga, Tadashi, Hatakeyama, Shigetsugu. 2012. TRIM45 negatively regulates NF-κB-mediated transcription and suppresses cell proliferation. In Biochemical and biophysical research communications, 423, 104-9. doi:10.1016/j.bbrc.2012.05.090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22634006/