Gpr149-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr149-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07242

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr149em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-229357-Gpr149-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr149-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07242) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 149
基因别称
9630018L10Rik,Ieda,PGR10,R35
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177346 | Ensembl: ENSMUST00000058535
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443628Female mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased fertility with increased litter size and frequency.
Gpr149,也称为G蛋白偶联受体149,是一种在脊椎动物中广泛保守的G蛋白偶联受体。通过基因敲除实验发现,Gpr149在小鼠中主要在卵巢中表达,尤其是在卵母细胞中表达水平较高。研究发现,Gpr149敲除小鼠表现出更高的生育能力,排卵量增加,卵母细胞中Gdf9 mRNA水平升高,颗粒细胞中FSH受体和cyclin D2 mRNA水平升高。这些结果表明,Gpr149可能是辅助生殖技术中提高生育能力的潜在靶点[1]。

此外,Gpr149在神经系统中也有表达。研究发现,FUS基因突变与肌萎缩侧索硬化症(ALS)相关,而FUS基因突变会导致iPSCs和iMNs的转录组发生显著改变,包括Gpr149的表达。这些结果表明,Gpr149可能与ALS的病理生理机制有关[2]。

Gpr149的甲基化模式也与肿瘤的发生发展相关。研究发现,Gpr149的甲基化水平在肾透明细胞癌(ccRCC)中升高,并且与患者的预后不良相关。这表明,Gpr149的甲基化可能是ccRCC的独立预后指标[3]。

糖尿病肾病是一种常见的糖尿病并发症,研究发现,糖尿病肾病会导致肾脏中Gpr149的表达发生改变。这表明,Gpr149可能与糖尿病肾病的发生发展有关[4]。

Gpr149的表达也与鱼类生长相关。研究发现,Gpr149在快速生长的鱼类的肝胰腺中表达水平较高。这表明,Gpr149可能与鱼类的生长有关[5]。

Gpr149的表达还与哺乳动物的中脑有关。研究发现,Gpr149在中脑的特定区域表达,并且可能与食物摄入和能量消耗的调节有关[6]。

此外,Gpr149的表达还与家猪的繁殖性状相关。研究发现,Gpr149在家猪的繁殖性状中起着重要作用[7]。

最后,Gpr149的突变还与膀胱癌患者对化疗的响应相关。研究发现,Gpr149的突变与膀胱癌患者对化疗的响应有关[8]。

综上所述,Gpr149是一种重要的G蛋白偶联受体,参与多种生物学过程,包括生殖、神经系统发育、肿瘤发生发展和疾病发生机制。Gpr149的研究有助于深入理解G蛋白偶联受体的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Edson, Mark A, Lin, Yi-Nan, Matzuk, Martin M. 2009. Deletion of the novel oocyte-enriched gene, Gpr149, leads to increased fertility in mice. In Endocrinology, 151, 358-68. doi:10.1210/en.2009-0760. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19887567/
2. Provasek, Vincent E, Kodavati, Manohar, Guo, Wenting, Britz, Gavin, Hegde, Muralidhar L. 2023. lncRNA Sequencing Reveals Neurodegeneration-Associated FUS Mutations Alter Transcriptional Landscape of iPS Cells That Persists in Motor Neurons. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12202461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37887305/
3. Kim, Yong-June, Jang, Wooyeong, Piao, Xuan-Mei, Kwon, Tae Gyun, Kim, Wun-Jae. 2019. ZNF492 and GPR149 methylation patterns as prognostic markers for clear cell renal cell carcinoma: Array‑based DNA methylation profiling. In Oncology reports, 42, 453-460. doi:10.3892/or.2019.7151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31115548/
4. Ruiz-Hernández, A, Cabrera-Becerra, S, Vera-Juárez, G, Arauz, J, Villafaña, S. 2020. Diabetic nephropathy produces alterations in the tissue expression profile of the orphan receptors GPR149, GPR153, GPR176, TAAR3, TAAR5 and TAAR9 in Wistar rats. In Nucleosides, nucleotides & nucleic acids, 39, 1150-1161. doi:10.1080/15257770.2020.1780437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32643557/
5. Provasek, Vincent E, Kodavati, Manohar, Guo, Wenting, Britz, Gavin, Hegde, Muralidhar. 2023. lncRNA Sequencing Reveals Neurodegeneration-associated FUS Mutations Alter Transcriptional Landscape of iPS Cells That Persists In Motor Neurons. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-3112246/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37461717/
6. Zhou, Bo, Ling, Leyan, Wang, Bin, He, Wenping, Ye, Hua. 2024. Hepatopancreas Transcriptome Analysis of Spinibarbus sinensis to Reveal Different Growth-Related Genes. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15070949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39062728/
7. Wagner, Franziska, Bernard, René, Derst, Christian, French, Leon, Veh, Rüdiger W. 2016. Microarray analysis of transcripts with elevated expressions in the rat medial or lateral habenula suggest fast GABAergic excitation in the medial habenula and habenular involvement in the regulation of feeding and energy balance. In Brain structure & function, 221, 4663-4689. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26888156/
8. Wang, Chao, Wang, Hongyang, Zhang, Yu, Li, Kui, Liu, Bang. 2014. Genome-wide analysis reveals artificial selection on coat colour and reproductive traits in Chinese domestic pigs. In Molecular ecology resources, 15, 414-24. doi:10.1111/1755-0998.12311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25132237/