Qrfpr-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Qrfpr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07232

品系全称

C57BL/6JCya-Qrfprem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-229214-Qrfpr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Qrfpr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07232) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pyroglutamylated RFamide peptide receptor
基因别称
AQ27,Gpr103,Gpr103a,SP9155
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198192.2 | Ensembl: ENSMUST00000091227
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~736 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2677633Mice homozygous for a mutation diisplay kyphosis with abnormal vertebrae morphology and development including osteopenia of the vertebrae.
Qrfpr,也称为26RFa受体,是一种G蛋白偶联受体,在所有被研究的脊椎动物中都已被识别。Qrfpr基因编码的受体能够与Qrfp肽结合,并介导一系列生物学效应,包括刺激食欲等。在早期脊椎动物进化过程中,Qrfpr基因经历了两次四倍体化事件,导致其基因拷贝数增加,形成了多个Qrfpr基因。例如,在肺鱼Latimeria chalumnae和斑点鲈鱼中,分别发现了三个Qrfpr基因,而在哺乳动物和鸟类中则只有一个Qrfpr基因。这表明Qrfpr系统在早期脊椎动物进化过程中获得了相当的复杂性,并且在某些谱系中仍然保持了这种复杂性,而在哺乳动物中则发生了次级简化[1]。

Qrfpr基因与多种疾病的发生和发展有关。例如,Qrfpr基因的变异与子痫前期、强直性脊柱炎、肝细胞癌和肾细胞癌等疾病相关。一项全外显子测序研究发现,Qrfpr基因中的两个罕见变异与子痫前期的风险显著相关[2]。另一项研究发现,Qrfpr基因与强直性脊柱炎并发纤维肌痛有关,并可能成为潜在的诊断生物标志物和治疗靶点[3]。此外,Qrfpr基因还与肝细胞癌患者的预后和肾细胞癌患者的免疫浸润状态相关[5,6]。

Qrfpr基因的表达和功能调控机制也引起了研究者的关注。例如,Qrfpr基因的表达受到多种代谢途径和信号通路的调控。一项研究发现,母体营养不良会显著降低胎牛肝脏中Qrfpr基因的表达,并影响尿素循环、类固醇合成、葡萄糖稳态和葡糖醛酸化等代谢途径[4]。此外,Qrfpr基因的表达还受到免疫细胞浸润的影响。例如,一项研究发现,Qrfpr基因在肾细胞癌中的表达与免疫细胞的浸润状态相关[6]。

总之,Qrfpr基因是一种重要的G蛋白偶联受体,参与多种生物学过程和疾病的发生发展。Qrfpr基因的表达和功能调控机制复杂,受到多种因素的影响。Qrfpr基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Larhammar, Dan, Xu, Bo, Bergqvist, Christina A. 2014. Unexpected multiplicity of QRFP receptors in early vertebrate evolution. In Frontiers in neuroscience, 8, 337. doi:10.3389/fnins.2014.00337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25386115/
2. Melton, Phillip E, Johnson, Matthew P, Gokhale-Agashe, Dnyanada, Brennecke, Shaun P, Moses, Eric K. . Whole-exome sequencing in multiplex preeclampsia families identifies novel candidate susceptibility genes. In Journal of hypertension, 37, 997-1011. doi:10.1097/HJH.0000000000002023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30633125/
3. Bi, Wen, Yang, Mengyue, Mao, Renqun. 2024. Unraveling Shared Diagnostic Biomarkers of Fibromyalgia in Ankylosing Spondylitis: Evidence from Comprehensive Bioinformatic Analysis and Experimental Validation. In Journal of inflammation research, 17, 6395-6413. doi:10.2147/JIR.S474984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39310900/
4. Muroya, Susumu, Zhang, Yi, Otomaru, Kounosuke, Ojima, Koichi, Gotoh, Takafumi. 2022. Maternal Nutrient Restriction Disrupts Gene Expression and Metabolites Associated with Urea Cycle, Steroid Synthesis, Glucose Homeostasis, and Glucuronidation in Fetal Calf Liver. In Metabolites, 12, . doi:10.3390/metabo12030203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35323646/
5. Zhou, Zhongcheng, Wu, Bin, Chen, Jing, Fei, Faming, Zhu, Mingyuan. 2024. A Lactic Acid Metabolism-Related Gene Signature for Predicting Clinical Outcome and Tumor Microenvironmental Status in Patients with Hepatocellular Carcinoma. In Nutrition and cancer, 76, 279-295. doi:10.1080/01635581.2024.2302202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38226887/
6. Xia, Guang, Wu, Song, Cui, Xiaoyu. 2023. An immune infiltration-related prognostic model of kidney renal clear cell carcinoma with two valuable markers: CAPN12 and MSC. In Frontiers in oncology, 13, 1161666. doi:10.3389/fonc.2023.1161666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37025600/