Gmeb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gmeb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07226

品系全称

C57BL/6JCya-Gmeb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-229004-Gmeb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gmeb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07226) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucocorticoid modulatory element binding protein 2
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198169.2 | Ensembl: ENSMUST00000049032
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~10
敲除长度
~2431 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gmeb2,也称为Glucocorticoid Modulatory Element Binding Protein 2,是一种与Gmeb1密切相关的蛋白质,共同构成了一个异源二聚体复合物,能够结合到DNA序列中的GME/CRE(Glucocorticoid Modulatory Element/Cyclic AMP Response Element)并调节基因表达。Gmeb2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞凋亡、炎症反应和基因转录调控。

研究表明,Gmeb2在应激相关的精神疾病中具有重要作用。在连接组学的研究中,Gmeb2基因在颞叶-边缘脑网络的连接中枢中表现出局部高表达[1]。这表明Gmeb2可能参与了应激相关脑网络的功能调控,进而影响精神疾病的发生发展。

在神经退行性疾病中,Gmeb2的表达也发生了变化。在谷氨酸诱导的兴奋性毒性条件下,Gmeb2基因的表达水平升高,与细胞损伤和钙稳态的调节相关[2]。这表明Gmeb2可能参与了神经退行性疾病的发病机制。

此外,Gmeb2在肿瘤的发生发展中发挥了重要作用。基因组关联研究发现,20q13.33染色体上的一个功能性SNP与胶质瘤风险相关,该SNP影响了增强子的活性,进而调节了Gmeb2等基因的表达[3]。此外,Gmeb2在前列腺癌、非小细胞肺癌等多种肿瘤中表达上调,可能参与了肿瘤的发生发展过程[5,6]。

在免疫系统中,Gmeb2也发挥了重要作用。IL-12能够通过诱导Gmeb1和Gmeb2的表达来抑制T细胞凋亡,从而调节免疫反应[4]。此外,Gmeb1与去泛素化酶USP40相互作用,稳定CFLARL蛋白,从而抑制非小细胞肺癌细胞的凋亡[6]。

综上所述,Gmeb2是一种多功能蛋白质,在细胞凋亡、炎症反应、基因转录调控和免疫系统中发挥了重要作用。Gmeb2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kopetzky, Sebastian J, Butz-Ostendorf, Markus. 2018. From Matrices to Knowledge: Using Semantic Networks to Annotate the Connectome. In Frontiers in neuroanatomy, 12, 111. doi:10.3389/fnana.2018.00111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581382/
2. Ortuño-Sahagún, Daniel, Rivera-Cervantes, Martha C, Gudiño-Cabrera, Graciela, Camins, Antoni, Beas-Zárate, Carlos. 2010. Microarray analysis of rat hippocampus exposed to excitotoxicity: reversal Na(+)/Ca(2+) exchanger NCX3 is overexpressed in glial cells. In Hippocampus, 22, 128-40. doi:10.1002/hipo.20869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20928830/
3. Ali, Mourad Wagdy, Patro, C Pawan K, Zhu, Jacqueline Jufen, Lai, Rose K, Casey, Graham. 2020. A functional variant on 20q13.33 related to glioma risk alters enhancer activity and modulates expression of multiple genes. In Human mutation, 42, 77-88. doi:10.1002/humu.24134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33169458/
4. Kawabe, Kiyokazu, Lindsay, Daniel, Braitch, Manjit, Showe, Louise, Constantinescu, Cris S. 2011. IL-12 inhibits glucocorticoid-induced T cell apoptosis by inducing GMEB1 and activating PI3K/Akt pathway. In Immunobiology, 217, 118-23. doi:10.1016/j.imbio.2011.07.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21840619/
5. Cheng, W-S, Tao, H, Hu, E-P, Mao, J-J, Yan, D-L. . Both genes and lncRNAs can be used as biomarkers of prostate cancer by using high throughput sequencing data. In European review for medical and pharmacological sciences, 18, 3504-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25491628/
6. An, Wentao, Yao, Shun, Sun, Xiaoyang, Su, Ling, Liu, Xiangguo. 2019. Glucocorticoid modulatory element-binding protein 1 (GMEB1) interacts with the de-ubiquitinase USP40 to stabilize CFLARL and inhibit apoptosis in human non-small cell lung cancer cells. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 181. doi:10.1186/s13046-019-1182-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31046799/