Slc35c2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc35c2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07212

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35c2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-228875-Slc35c2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35c2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07212) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member C2
基因别称
CGI-15,D2Wsu58e,Ovcov1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144893 | Ensembl: ENSMUST00000109300
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385166Mice homozygous for a null mutation are viable and fertile with no gross abnormalities.
SLC35C2,也称为OVCOV1或CGI-15,是一种编码GDP-岩藻糖转运蛋白的基因。GDP-岩藻糖是岩藻糖化过程中的一种重要的底物,而岩藻糖化是一种糖基化过程,涉及将岩藻糖添加到糖蛋白和糖脂的糖链上。SLC35C2的表达主要定位于细胞内的顺式高尔基网络和内质网-高尔基中间区室,表明其在岩藻糖从这些细胞器到高尔基体的转运中发挥作用[2]。

SLC35C2在多种生物学过程中发挥作用,包括Notch信号通路和癌症发生发展。Notch信号通路是一种保守的信号通路,参与调控细胞分化和发育。SLC35C2能够促进Notch1受体的岩藻糖化,从而增强Notch信号通路的功能。在缺乏SLC35C1(一种已知的GDP-岩藻糖转运蛋白)的情况下,SLC35C2可能起到替代作用,维持Notch信号通路的正常功能[1,2]。此外,SLC35C2的过表达能够减少CHO细胞中岩藻糖化表位Lewis X和唾液酸化Lewis X的表达,表明SLC35C2与SLC35C1竞争GDP-岩藻糖的转运[2]。

SLC35C2在癌症发生发展中发挥重要作用。研究发现,SLC35C2在肝细胞癌(HCC)组织中显著升高,并与患者的预后不良相关。SLC35C2的过表达能够促进HCC细胞的干性、增殖、迁移和侵袭,其机制可能与SLC35C2激活脂肪生成有关。SLC35C2通过上调SREBP1、ACC、FAS和SCD-1的表达,促进三酰甘油合成,进而增加HCC细胞中的脂质积累。此外,SLC35C2还与ACSL4相互作用,保护ACSL4免受降解,从而进一步促进脂肪生成[3]。SLC35C2的发现为HCC的治疗提供了新的靶点。

此外,SLC35C2还与雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌的发生和发展相关。研究发现,SLC35C2的表达与ER+乳腺癌患者的生存期呈负相关,且SLC35C2能够抑制ER+乳腺癌细胞的增殖和迁移[4]。这表明SLC35C2可能成为ER+乳腺癌治疗的潜在靶点。

SLC35C2的发现和应用为研究Notch信号通路和癌症发生发展提供了新的思路和策略。未来需要进一步研究SLC35C2在Notch信号通路和癌症发生发展中的作用机制,以及SLC35C2作为治疗靶点的应用潜力。

综上所述,SLC35C2是一种编码GDP-岩藻糖转运蛋白的基因,在Notch信号通路和癌症发生发展中发挥重要作用。SLC35C2的研究有助于深入理解岩藻糖化过程的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Linchao, Varshney, Shweta, Yuan, Youxi, Haltiwanger, Robert S, Stanley, Pamela. 2023. In vivo evidence for GDP-fucose transport in the absence of transporter SLC35C1 and putative transporter SLC35C2. In The Journal of biological chemistry, 299, 105406. doi:10.1016/j.jbc.2023.105406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38270391/
2. Lu, Linchao, Hou, Xinghua, Shi, Shaolin, Körner, Christian, Stanley, Pamela. 2010. Slc35c2 promotes Notch1 fucosylation and is required for optimal Notch signaling in mammalian cells. In The Journal of biological chemistry, 285, 36245-54. doi:10.1074/jbc.M110.126003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20837470/
3. Qi, Chunhui, Cao, Bin, Gong, Zhiwen, Zhao, Yan, Chen, Yingchun. 2025. SLC35C2 promotes stemness and progression in hepatocellular carcinoma by activating lipogenesis. In Cellular signalling, 127, 111589. doi:10.1016/j.cellsig.2025.111589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39765278/
4. Plasterer, Cody, Tsaih, Shirng-Wern, Peck, Amy R, Rui, Hallgeir, Flister, Michael J. 2019. Neuronatin is a modifier of estrogen receptor-positive breast cancer incidence and outcome. In Breast cancer research and treatment, 177, 77-91. doi:10.1007/s10549-019-05307-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31165373/