Bpifb5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Bpifb5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07199

品系全称

C57BL/6JCya-Bpifb5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-228802-Bpifb5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bpifb5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07199) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BPI fold containing family B, member 5
基因别称
Lplunc5
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144890.2 | Ensembl: ENSMUST00000045959
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~717 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Bpifb5,也称为BPI fold-containing family B member 5,是一种在生物医学领域中备受关注的基因。它编码的蛋白质包含BPI折叠结构域,这是一种在多种蛋白质中发现的保守结构域,通常与蛋白质的抗菌活性相关。Bpifb5基因在人体中主要在白细胞中表达,尤其是巨噬细胞和单核细胞中,它在免疫系统中发挥着重要作用。Bpifb5基因的产物被认为是一种先天免疫系统的效应分子,能够识别和结合细菌和病毒等病原体,从而参与宿主的防御反应。

在基因进化方面,基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中频繁发生的事件。基因复制后,通常两个副本基因会以大约相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不平衡的,其中一个副本基因会与其同源基因产生显著差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,串联复制的同源框基因中就存在着不对称进化现象,这些新产生的同源框基因被招募到了新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发性。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌高发的家族,与许多高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是生物体内基因表达调控的核心机制。基因调控网络通过基因和蛋白质之间的相互作用,形成一个复杂的网络,调控着基因的表达和蛋白质的活性。这种网络的形成和调控对于生物体的正常发育和生理功能至关重要。基因调控网络的研究对于理解基因表达调控机制、疾病的发生和发展具有重要意义[3]。

基因Bpifb5在生物医学领域的研究中具有重要意义。Bpifb5基因编码的蛋白质在免疫系统中发挥着重要作用,参与宿主的防御反应。基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中频繁发生的事件,基因复制后,基因的序列变化积累是非常不平衡的,其中一个副本基因会与其同源基因产生显著差异,这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。乳腺癌是一种异质性疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发性。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌高发的家族,与许多高、中、低渗透性易感基因相关。基因调控网络是生物体内基因表达调控的核心机制。基因调控网络通过基因和蛋白质之间的相互作用,形成一个复杂的网络,调控着基因的表达和蛋白质的活性。这种网络的形成和调控对于生物体的正常发育和生理功能至关重要。基因调控网络的研究对于理解基因表达调控机制、疾病的发生和发展具有重要意义[1][2][3]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/