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Slc35c1-flox 基因敲除小鼠

Slc35c1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc35c1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07165

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35c1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-228368-Slc35c1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc35c1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07165) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member C1
基因别称
E430007K15Rik，fuct1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_211358.2 | Ensembl: ENSMUST00000067631
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2761 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443301Mice homozygous for a null allele exhibit partial perinatal and postnatal lethality, growth retardation, reduced fertility, leukocytosis, defective lung and primary lymph node development and altered lymphocyte rolling and adhesion. Mortality is increased on an inbred background.
更多信息
SLC35C1，也称为GDP-岩藻糖转运蛋白1，是一种重要的跨膜蛋白，主要在Golgi体内负责将GDP-岩藻糖从细胞质转运到Golgi腔。GDP-岩藻糖是一种重要的糖基供体，参与糖蛋白和糖脂的合成，这些糖基化修饰在细胞识别、细胞-细胞相互作用、细胞粘附和信号传导等方面发挥着关键作用。SLC35C1的突变会导致GDP-岩藻糖转运障碍，从而影响糖基化修饰的进行，进而导致一系列疾病的发生[1]。

SLC35C1的突变会导致一种称为白细胞粘附缺陷II型（LAD II）的遗传性疾病。LAD II是一种常染色体隐性遗传病，患者由于SLC35C1突变导致GDP-岩藻糖转运障碍，进而影响糖蛋白的岩藻糖化修饰，导致白细胞粘附功能缺陷，容易发生感染和伤口愈合困难等症状。研究发现，SLC35C1基因的突变会导致不同的表型表现，这是因为不同突变位点会导致不同的岩藻糖化修饰模式，进而影响细胞的功能。此外，研究发现，补充岩藻糖可以改善LAD II患者的症状，这表明SLC35C1基因突变导致的GDP-岩藻糖转运障碍可以通过补充岩藻糖来纠正[1]。

SLC35C1的突变还与多种癌症的发生发展有关。研究发现，SLC35C1在多种癌症中表达异常，且与肿瘤微环境、免疫浸润和免疫相关基因的表达水平密切相关。SLC35C1的表达水平与肿瘤突变负担、微卫星不稳定性和抗肿瘤药物敏感性也有关联。功能生物信息学分析表明，SLC35C1可能参与多种信号通路和生物过程，影响肿瘤的发生发展。此外，研究发现，SLC35C1的表达水平可以预测胶质瘤患者的生存期，且SLC35C1的敲低可以抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而SLC35C1的过表达则促进胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和集落形成。这些研究结果表明，SLC35C1在癌症的发生发展中发挥着重要作用，可能成为癌症治疗的潜在靶点[3]。

SLC35C1的突变还与Treg细胞的抑制功能有关。研究发现，SLC35C1的敲低会影响Treg细胞的增殖和抑制功能，导致肿瘤微环境发生变化，进而影响肿瘤的发生发展。此外，研究发现，肿瘤组织中Treg细胞中Fuco的表达水平与患者的预后有关，Fuco低表达的Treg细胞表现出更强的免疫原性，而Fuco高表达的Treg细胞则与较差的预后相关。这些研究结果表明，SLC35C1的突变可以影响Treg细胞的抑制功能，进而影响肿瘤的发生发展和预后[2]。

SLC35C1的突变还与Notch信号通路有关。研究发现，SLC35C1的敲除会导致Notch信号通路受损，进而影响细胞的功能。然而，研究发现，即使在SLC35C1和SLC35C2都缺失的情况下，Notch1蛋白仍然可以发生岩藻糖化修饰，这表明存在一种SLC35C1和SLC35C2之外的GDP-岩藻糖转运机制。这些研究结果提示，GDP-岩藻糖转运机制可能存在多种途径，且这些途径之间可能存在功能上的连接[4]。

SLC35C1的突变还与Wnt信号通路有关。研究发现，SLC35C1的表达下调可以激活Wnt信号通路，进而促进结肠癌的发生发展。此外，研究发现，SLC35C1的过表达可以抑制Wnt信号通路，从而抑制结肠癌的发生发展。这些研究结果提示，SLC35C1可能通过调控Wnt信号通路影响结肠癌的发生发展[5]。

综上所述，SLC35C1是一种重要的GDP-岩藻糖转运蛋白，参与糖蛋白和糖脂的合成，影响细胞识别、细胞-细胞相互作用、细胞粘附和信号传导等过程。SLC35C1的突变会导致多种疾病的发生，包括LAD II、癌症和Treg细胞功能异常等。SLC35C1的突变可以通过补充岩藻糖来纠正，且SLC35C1可能成为癌症治疗的潜在靶点。此外，SLC35C1的突变还与Notch信号通路和Wnt信号通路有关，影响细胞的功能和肿瘤的发生发展。

参考文献：
1. Skurska, E, Szulc, B, Kreczko, K, Olczak, M. 2024. Mutations in the SLC35C1 gene, contributing to significant differences in fucosylation patterns, may underlie the diverse phenotypic manifestations observed in leukocyte adhesion deficiency type II patients. In The international journal of biochemistry & cell biology, 173, 106602. doi:10.1016/j.biocel.2024.106602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38843991/
2. Pinioti, Sotiria, Sharma, Himal, Flerin, Nina C, Di Matteo, Mario, Mazzone, Massimiliano. . A Metabolic Gene Survey Pinpoints Fucosylation as a Key Pathway Underlying the Suppressive Function of Regulatory T Cells in Cancer. In Cancer immunology research, 11, 1611-1629. doi:10.1158/2326-6066.CIR-22-0606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37933083/
3. Xie, Mingchen, Wang, Fuxu, Chen, Bing, Chen, Ci, Xu, Jian. 2023. Systematic pan-cancer analysis identifies SLC35C1 as an immunological and prognostic biomarker. In Scientific reports, 13, 5331. doi:10.1038/s41598-023-32375-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37005450/
4. Lu, Linchao, Varshney, Shweta, Yuan, Youxi, Haltiwanger, Robert S, Stanley, Pamela. 2023. In vivo evidence for GDP-fucose transport in the absence of transporter SLC35C1 and putative transporter SLC35C2. In The Journal of biological chemistry, 299, 105406. doi:10.1016/j.jbc.2023.105406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38270391/
5. Deng, Minzi, Chen, Zhihong, Tan, Jieqiong, Liu, Heli. 2020. Down-regulation of SLC35C1 induces colon cancer through over-activating Wnt pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 3079-3090. doi:10.1111/jcmm.14969. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31961998/

资料下载

S-CKO-07165_6J_228368_Slc35c1_Exon 2_A_strategy.pdf
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