Ppig-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ppig-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07147

品系全称

C57BL/6JCya-Ppigem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-228005-Ppig-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ppig-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07147) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peptidyl-prolyl isomerase G (cyclophilin G)
基因别称
B230312B02Rik,CYP,SRCyp
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081086.1 | Ensembl: ENSMUST00000040915
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 13~14
敲除长度
~1692 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Ppig,也称为磷脂酰肌醇糖苷锚蛋白合成酶A基因,编码磷脂酰肌醇糖苷锚蛋白合成途径中的关键酶。磷脂酰肌醇糖苷锚蛋白是一类通过脂质锚定于细胞膜上的蛋白质,参与细胞生理和信号传导等多个生物学过程。Ppig基因的表达和功能调控对于维持细胞功能和生理活动至关重要。

在Paramecium tetraurelia中,Ppig基因的表达被抑制后,细胞表现出GPI锚定蛋白合成减少,以及对外源刺激的化学感应反应缺陷。这表明Ppig基因的表达对于细胞膜蛋白的合成和功能发挥具有重要作用[1]。

在人类中,Ppig基因的异常表达与多种疾病的发生发展相关。例如,在银屑病患者中,Ppig基因的表达受到SR-rich剪接调节因子的调控,影响其mRNA的成熟和功能[2]。在特应性皮炎患者中,NB-UVB治疗能够引起Ppig基因的表达改变,影响细胞信号传导和炎症反应[3]。此外,Ppig基因的异常表达还与肥胖、急性髓系白血病、乳腺癌和卵巢综合征等疾病相关[4,5,6,7,8]。

综上所述,Ppig基因在细胞功能和生理活动中发挥着重要作用,其异常表达与多种疾病的发生发展相关。进一步研究Ppig基因的调控机制和功能,有助于深入理解细胞生理和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yano, Junji, Rachochy, Villa, Van Houten, Judith L. . Glycosyl phosphatidylinositol-anchored proteins in chemosensory signaling: antisense manipulation of Paramecium tetraurelia PIG-A gene expression. In Eukaryotic cell, 2, 1211-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14665456/
2. Szlavicz, Eszter, Olah, Peter, Szabo, Kornélia, Kemeny, Lajos, Szell, Márta. . Analysis of psoriasis-relevant gene expression and exon usage alterations after silencing of SR-rich splicing regulators. In Experimental dermatology, 27, 656-662. doi:10.1111/exd.13530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29512856/
3. Rezaei Tavirani, Mostafa, Bandarian, Fatemeh, Razi, Farideh, Arjmand, Babak, Rostami Nejad, Mohammad. 2024. Assessment of NB-UVB Effects on Skin of Atopic Dermatitis Patients: A Network Analysis. In Journal of lasers in medical sciences, 15, e27. doi:10.34172/jlms.2024.27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39188927/
4. Liu, Lei, Wang, Wei, Liu, Weiwei, Huang, Haibo, Tang, Zhonglin. 2024. Comprehensive Atlas of Alternative Splicing Reveals NSRP1 Promoting Adipogenesis through CCDC18. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25052874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38474122/
5. Wang, Qing, Yue, Chao, Liu, Qin, Che, Xuchun. 2022. Exploration of differentially expressed mRNAs and miRNAs for pediatric acute myeloid leukemia. In Frontiers in genetics, 13, 865111. doi:10.3389/fgene.2022.865111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36160019/
6. Madoz-Gúrpide, Juan, Serrano-López, Juana, Sanz-Álvarez, Marta, Albanell, Joan, Rojo, Federico. 2025. Adaptive Proteomic Changes in Protein Metabolism and Mitochondrial Alterations Associated with Resistance to Trastuzumab and Pertuzumab Therapy in HER2-Positive Breast Cancer. In International journal of molecular sciences, 26, . doi:10.3390/ijms26041559. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40004024/
7. Tao, Lin, He, Xiaoyun, Jiang, Yanting, Hong, Qionghua, Chu, Mingxing. 2021. Genome-Wide Analyses Reveal Genetic Convergence of Prolificacy between Goats and Sheep. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12040480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810234/
8. Lai, Wanlin, Wu, Yiming, Sha, Leihao, Zhu, Xi, Chen, Lei. 2023. Identifying Genetic Factors of Polycystic Ovary Syndrome in Women with Epilepsy: A Whole-Genome Sequencing Study. In Neuroendocrinology, 114, 223-233. doi:10.1159/000534531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37827139/