Slc30a1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc30a1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07130

品系全称

C57BL/6JCya-Slc30a1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22782-Slc30a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc30a1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07130) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 30 (zinc transporter), member 1
基因别称
C130040I11Rik,Znt1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009579 | Ensembl: ENSMUST00000044954
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1345281Homozygous mutation of this gene results in embryonic lethality soon after implantation with embryonic growth arrest at the egg cylinder stage. Embryos from heterozygous females on a zinc deficient diet develop abnormally.
SLC30A1基因,也称为锌转运蛋白1(ZnT1),是一种重要的锌转运蛋白,负责维持细胞内的锌稳态。锌是人体必需的微量元素,参与多种生物学过程,包括酶的活性、DNA合成、细胞生长和分化等。SLC30A1基因的表达受到锌水平的调节,当细胞内锌浓度升高时,SLC30A1基因的表达会增加,从而促进锌的排出,维持细胞内锌稳态。

锌转运蛋白SLC30A1在多种生物学过程中发挥作用。例如,SLC30A1基因的突变会导致锌转运障碍,进而影响细胞的正常功能,导致多种疾病的发生。此外,SLC30A1基因的表达还受到多种因素的调节,如细胞内锌水平、细胞内pH值、氧化应激等。

在铜摄取和铜诱导的细胞死亡(铜中毒)中,SLC30A1基因也发挥着重要作用。研究表明,SLC30A1基因不仅负责锌的排出,还介导铜离子的进入细胞,是铜中毒发生的关键因素之一[1]。SLC30A1基因的突变会导致铜离子无法正常排出,从而在细胞内积累,导致铜中毒的发生。

SLC30A1基因在黑色素细胞发育中也起着重要作用。研究发现,SLC30A1基因的缺失会导致黑色素细胞增多,并且与黑色素瘤的发生密切相关[2]。SLC30A1基因的缺失会导致细胞内锌水平升高,从而促进黑色素细胞的增殖。此外,SLC30A1基因的缺失还会导致mt2基因的表达增加,mt2基因编码的锌结合蛋白对黑色素细胞的增殖具有保护作用。

SLC30A1基因在宫颈癌的发生发展中也有重要作用。研究发现,SLC30A1基因的高表达与宫颈癌患者的预后不良相关,并且SLC30A1基因的表达受到免疫浸润的影响[3]。SLC30A1基因的高表达会导致细胞对多种药物的耐药性增加,而降低SLC30A1基因的表达可以抑制宫颈癌细胞的生长。

SLC30A1基因在咽弓(PA)的分化中也起着重要作用。研究发现,SLC30A1基因的缺失会导致咽弓前体细胞中锌的积累,进而影响咽弓的分化。SLC30A1基因的缺失会导致snai2和jag1b基因的表达增加,这两个基因是咽弓分化的关键基因[4]。

SLC30A1基因的表达受到多种因素的调节,如GATA-1/heme信号通路。研究发现,GATA-1/heme信号通路可以调控SLC30A1基因的表达,从而影响细胞内锌水平[5]。

SLC30A1基因的表达还可以作为锌状态的指标。研究发现,SLC30A1基因的表达受到细胞内锌水平的调节,并且SLC30A1基因的表达与饮食中的锌摄入量相关[6]。

SLC30A1基因在病毒感染中也发挥着重要作用。研究发现,SLC30A1基因的缺失会影响细胞对病毒的敏感性,从而影响细胞的生存[7]。

SLC30A1基因的表达还可以作为神经毒性的指标。研究发现,SLC30A1基因的表达受到多种神经毒物的影响,可以作为神经毒性的指标之一[8]。

综上所述,SLC30A1基因是一种重要的锌转运蛋白,参与维持细胞内的锌稳态,并在多种生物学过程中发挥作用。SLC30A1基因的突变和表达异常会导致多种疾病的发生,包括锌转运障碍、铜中毒、黑色素瘤、宫颈癌等。SLC30A1基因的表达受到多种因素的调节,如细胞内锌水平、细胞内pH值、氧化应激、GATA-1/heme信号通路等。SLC30A1基因的研究有助于深入理解锌稳态的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yehua, Ma, Jiahao, Wang, Rui, Zheng, Sanduo, Wang, Xiaodong. 2024. Zinc transporter 1 functions in copper uptake and cuproptosis. In Cell metabolism, 36, 2118-2129.e6. doi:10.1016/j.cmet.2024.07.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39111308/
2. Xia, Zhidan, Yang, Xiu, Bi, Xinying, Min, Junxia, Wang, Fudi. 2022. Zinc transporter Slc30a1 regulates melanocyte development by interacting with mt2 in zebrafish. In European journal of cell biology, 101, 151272. doi:10.1016/j.ejcb.2022.151272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36063588/
3. Zhang, Jing, Chen, Xin-Wei, Shu, Li-Sha, Liu, Chong-Dong. 2022. The correlation and role analysis of SLC30A1 and SLC30A10 in cervical carcinoma. In Journal of Cancer, 13, 1031-1047. doi:10.7150/jca.56777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35154468/
4. Xia, Zhidan, Bi, Xinying, Yang, Sisi, Min, Junxia, Wang, Fudi. 2021. Metal transporter Slc30a1 controls pharyngeal neural crest differentiation via the zinc-Snai2-Jag1 cascade. In MedComm, 2, 778-797. doi:10.1002/mco2.91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34977877/
5. McMahon, R J, Cousins, R J. . Mammalian zinc transporters. In The Journal of nutrition, 128, 667-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9521625/
6. Tanimura, Nobuyuki, Liao, Ruiqi, Wilson, Gary M, Coon, Joshua J, Bresnick, Emery H. 2018. GATA/Heme Multi-omics Reveals a Trace Metal-Dependent Cellular Differentiation Mechanism. In Developmental cell, 46, 581-594.e4. doi:10.1016/j.devcel.2018.07.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30122630/
7. Hennigar, Stephen R, Kelley, Alyssa M, Anderson, Bradley J, Karl, J Philip, McClung, James P. 2020. Sensitivity and reliability of zinc transporter and metallothionein gene expression in peripheral blood mononuclear cells as indicators of zinc status: responses to ex vivo zinc exposure and habitual zinc intake in humans. In The British journal of nutrition, 125, 361-368. doi:10.1017/S0007114520002810. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32698913/
8. Reis, Bruna Zavarize, Vieira, Diva Aliete Dos Santos, Maynard, Dayanne da Costa, Mendes-Netto, Raquel Simões, Cozzolino, Silvia Maria Franciscato. 2020. Zinc nutritional status influences ZnT1 and ZIP4 gene expression in children with a high risk of zinc deficiency. In Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS), 61, 126537. doi:10.1016/j.jtemb.2020.126537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32388102/