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Mapkap1-flox 基因敲除小鼠

Mapkap1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mapkap1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07119

品系全称

C57BL/6JCya-Mapkap1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-227743-Mapkap1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mapkap1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07119) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase associated protein 1
基因别称
D230039K05Rik，Sin1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177345.4 | Ensembl: ENSMUST00000147337
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444554Homozygous null mice exhibit embryonic lethality due to early developmental abnormalities. Mutant mouse embryonic fibroblasts display increased susceptibility to stress-induced apoptosis.
更多信息
基因MAPKAP1，即丝裂原活化蛋白激酶相关蛋白1，是一种在细胞信号传导中发挥关键作用的蛋白质。它作为丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的下游效应因子，参与多种生物学过程，包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和代谢调控。MAPKAP1在维持细胞内环境稳定和响应外部刺激方面起着重要作用。

MAPKAP1在多种疾病中发挥重要作用。例如，在炎症性肠病（IBD）中，自噬是一种细胞分解代谢过程，通过溶酶体介导的回收细胞器和蛋白质聚集体，以及破坏细胞内病原体。自噬及其调节机制参与肠道稳态和修复，通过紧密连接调节和保护细胞死亡来支持肠道屏障功能。自噬不仅在分泌细胞中发挥作用，还在肠道干细胞中发挥作用，影响其代谢以及增殖和再生能力[1]。

在结直肠癌（CRC）中，脂肪肝和高脂肪饮食（HFD）等因素会影响CRC的进展。研究表明，MAPKAP1在脂肪肝中上调，并通过M2巨噬细胞极化和脂质代谢的重编程促进CRC的进展。脂肪肝细胞产生的细胞外囊泡（EVs）可以增强MAPKAP1的表达，加速CRC的发展和转移。高脂肪饮食会加剧CRC，但脂肪酸抑制剂可以延缓其进展。这些发现表明，MAPKAP1在脂肪肝相关的CRC进展中发挥着重要作用[2]。

此外，MAPKAP1还与胶质瘤的发生发展有关。研究发现，MAPKAP1的增强子变异体与胶质瘤的易感性增加相关。功能分析表明，MAPKAP1增强子变异体通过下调MAPKAP1的表达来降低基因表达，从而增加胶质瘤的易感性。这表明MAPKAP1在胶质瘤的发生发展中可能作为一种肿瘤抑制因子[5]。

在胆管癌（GBC）中，MAPKAP1也发挥着重要作用。研究发现，MAPKAP1在胆管癌细胞中的表达水平升高，与肿瘤相关巨噬细胞的浸润和T细胞功能障碍相关。进一步研究表明，MAPKAP1通过MAPK-AP1轴上调程序性死亡配体1（PD-L1）的表达，从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。这表明MAPKAP1在胆管癌的进展中发挥着重要作用[3]。

除了在肿瘤发生发展中的作用外，MAPKAP1还与精神疾病相关。研究发现，MAPKAP1基因的变异体与家族性混合性情绪障碍相关。在抑郁症患者和抑郁样小鼠的海马体中，MAPKAP1的表达水平显著高于对照组。此外，MAPKAP1的表达水平与抗抑郁药的反应相关[4]。

综上所述，基因MAPKAP1在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和代谢调控。它在多种疾病中发挥重要作用，包括炎症性肠病、结直肠癌、胶质瘤、胆管癌和精神疾病。MAPKAP1的研究有助于深入理解细胞信号传导和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
2. Huang, Bo, Yu, Zhenqiu, Cui, Dejun, Du, Fawang. 2024. MAPKAP1 orchestrates macrophage polarization and lipid metabolism in fatty liver-enhanced colorectal cancer. In Translational oncology, 45, 101941. doi:10.1016/j.tranon.2024.101941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38692197/
3. He, Huisi, Chen, Shuzhen, Yu, Yong, Wang, Hongyang, Wen, Wen. 2024. Comprehensive single-cell analysis deciphered microenvironmental dynamics and immune regulator olfactomedin 4 in pathogenesis of gallbladder cancer. In Gut, 73, 1529-1542. doi:10.1136/gutjnl-2023-331773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38719336/
4. Yang, Chunxia, Li, Suping, Ma, Jack X, Xu, Yong, Zhang, Kerang. 2019. Whole Exome Sequencing Identifies a Novel Predisposing Gene, MAPKAP1, for Familial Mixed Mood Disorder. In Frontiers in genetics, 10, 74. doi:10.3389/fgene.2019.00074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30828345/
5. Huang, Liming, Xu, Wenshen, Yan, Danfang, Hong, Hualan, Dai, Lian. 2019. Genetic Predisposition to Glioma Mediated by a MAPKAP1 Enhancer Variant. In Cellular and molecular neurobiology, 40, 643-652. doi:10.1007/s10571-019-00763-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31773361/

资料下载

S-CKO-07119_6J_227743_Mapkap1_Exon 5_B_strategy.pdf
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