Ddx31-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ddx31-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07096

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx31em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-227674-Ddx31-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddx31-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07096) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEAD/H box helicase 31
基因别称
5830444G11Rik,Gm997
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033294 | Ensembl: ENSMUST00000113853
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DDX31,即DEAD-box polypeptide 31,是一种重要的RNA结合蛋白,属于DEAD-box家族。DEAD-box蛋白是一类依赖于ATP的RNA解旋酶,在RNA的加工、转运和翻译等过程中发挥着关键作用。DDX31在多种细胞过程中发挥作用,包括RNA的二级结构变化、RNA的转运和RNA的翻译等。DDX31在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用,包括癌症、神经系统疾病和生殖系统疾病等。

DDX31在胰腺导管腺癌(PDAC)的发生发展中发挥着重要作用。研究发现,DDX31的表达与PDAC的侵袭性和转移性密切相关。DDX31通过激活MAPK信号通路,促进PDAC细胞的侵袭和迁移。此外,DDX31的表达还与PDAC患者的预后密切相关。DDX31的高表达与PDAC患者的预后不良相关[1]。

在膀胱癌中,DDX31与突变型p53(mutp53)和EGFR相互作用,促进膀胱癌的进展。在早期膀胱癌细胞中,核内DDX31与mutp53/SP1结合,增强mutp53的转录活性,导致膀胱癌细胞的迁移和侵袭。在晚期膀胱癌细胞中,细胞质中的DDX31与EGFR和磷酸化核仁素结合,激活EGFR-Akt信号通路。DDX31和p53蛋白的高表达与膀胱癌患者的预后不良相关[3]。

在肾细胞癌(RCC)中,DDX31通过与核仁磷蛋白(NPM1)相互作用,调节p53-HDM2通路和rRNA基因转录。在RCC细胞中,内源性的DDX31与NPM1在核仁中相互作用并共定位。DDX31的表达下调或NPM1的表达下调均会降低前核糖体RNA的生物合成。在DDX31表达下调的细胞中,NPM1从核仁转移到核质或细胞质中,与HDM2结合。因此,HDM2与p53的结合减少,导致p53的稳定化,进而导致细胞周期停滞和细胞凋亡。这些发现揭示了DDX31-NPM1复合物在肾细胞癌发生发展中的重要作用[2]。

此外,DDX31还在其他癌症中发挥作用。例如,在乳腺癌中,DDX31的表达下调,与乳腺癌的发生发展密切相关。在神经母细胞瘤中,DDX31的表达上调,与不良预后相关。在脑胶质瘤中,DDX31的表达也与患者的预后相关[4,5,6]。

综上所述,DDX31是一种重要的RNA结合蛋白,在多种癌症的发生发展中发挥着重要作用。DDX31通过与其他蛋白质相互作用,调节RNA的加工、转运和翻译等过程,影响癌症细胞的生长、侵袭和转移。此外,DDX31的表达还与癌症患者的预后密切相关。因此,DDX31可能成为癌症治疗的新靶点。

参考文献:
1. Xie, Yongjie, Liu, Yang, Ding, Jinsheng, Hu, Xin, Wu, Liangliang. 2022. Identification of DDX31 as a Potential Oncogene of Invasive Metastasis and Proliferation in PDAC. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 762372. doi:10.3389/fcell.2022.762372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35237592/
2. Fukawa, Tomoya, Ono, Masaya, Matsuo, Taisuke, Kanayama, Hiro-omi, Katagiri, Toyomasa. 2012. DDX31 regulates the p53-HDM2 pathway and rRNA gene transcription through its interaction with NPM1 in renal cell carcinomas. In Cancer research, 72, 5867-77. doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-1645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23019224/
3. Daizumoto, Kei, Yoshimaru, Tetsuro, Matsushita, Yosuke, Kanayama, Hiro-Omi, Katagiri, Toyomasa. 2018. A DDX31/Mutant-p53/EGFR Axis Promotes Multistep Progression of Muscle-Invasive Bladder Cancer. In Cancer research, 78, 2233-2247. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-2528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29440146/
4. Amirian, Mehdi, Azizi, Hossein, Hashemi Karoii, Danial, Skutella, Thomas. 2022. VASA protein and gene expression analysis of human non-obstructive azoospermia and normal by immunohistochemistry, immunocytochemistry, and bioinformatics analysis. In Scientific reports, 12, 17259. doi:10.1038/s41598-022-22137-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36241908/
5. Jin, Yi, Wang, Zhanwang, Xiang, Kaimin, Cao, Ke, Jiang, Jiaode. 2022. Comprehensive development and validation of gene signature for predicting survival in patients with glioblastoma. In Frontiers in genetics, 13, 900911. doi:10.3389/fgene.2022.900911. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36035145/
6. Ghafouri-Fard, Soudeh, Asadi, Mohammad, Sohrabi, Behnoush, Taheri, Mohammad, Samsami, Majid. 2021. Down-regulation of a panel of immune-related lncRNAs in breast cancer. In Pathology, research and practice, 224, 153534. doi:10.1016/j.prp.2021.153534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34175685/