Slc2a6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc2a6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07094

品系全称

C57BL/6JCya-Slc2a6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-227659-Slc2a6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc2a6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07094) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 6
基因别称
A330096C23,F630103L12Rik,GLUT-6,Glut6,Glut9
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172659 | Ensembl: ENSMUST00000045702
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443286Homozygous null females fed a Western diet exhibit decreased adiposity and females fed a chow diet, but not Western diet, show lower respiratory exchange ratio.
SLC2A6,也称为葡萄糖转运蛋白6,是葡萄糖转运蛋白家族SLC2A的成员之一。SLC2A家族成员负责将葡萄糖转运到细胞内,是维持细胞能量代谢和生理功能的关键分子。SLC2A6在多种组织中表达,包括肌肉、脂肪、心脏和大脑。SLC2A6的功能与葡萄糖代谢密切相关,参与调节细胞对葡萄糖的摄取和利用。

SLC2A6在多种生理和病理过程中发挥重要作用。例如,SLC2A6的表达水平与肌肉分化能力相关。研究发现,在肌肉分化过程中,SLC2A6的表达水平显著上调,而糖尿病引起的肌肉萎缩则导致SLC2A6的表达水平下调[2]。此外,SLC2A6还参与炎症和免疫反应的调节。研究表明,SLC2A6的表达水平与巨噬细胞的极化状态相关,抑制SLC2A6的表达可以增加巨噬细胞向M1型极化的趋势,并增强炎症反应[1]。此外,SLC2A6还与多种疾病的发生和发展相关,如乳腺癌、前列腺癌、多囊卵巢综合征等[3,4,5]。

SLC2A6的表达水平与多种临床病理参数相关,包括肿瘤分期、疾病复发、Gleason评分、疾病特异性生存和进展无病间隔等[5]。研究发现,SLC2A6在乳腺癌组织中表达下调,而其在肿瘤组织中的低表达与不良预后相关。此外,SLC2A6的表达水平还与前列腺癌的进展和生存相关。SLC2A6在多囊卵巢综合征中也发挥重要作用,其表达水平与卵子质量相关[4]。

SLC2A6的表达水平受到多种因素的影响,包括基因突变、表观遗传修饰和信号通路调节等。例如,SLC2A6的表达水平受到TP53基因突变的影响。研究发现,TP53基因突变导致M1型巨噬细胞浸润增加,而SLC2A6的表达水平则下调[3]。此外,SLC2A6的表达水平还受到炎症和免疫反应的影响。例如,LPS刺激可以导致SLC2A6的表达水平下调,而抑制SLC2A6的表达可以增加LPS诱导的巨噬细胞极化和炎症反应[1]。

SLC2A6的研究有助于深入理解葡萄糖代谢和炎症免疫反应的调节机制,为多种疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。SLC2A6可能成为多种疾病的治疗靶点和预后评估指标。

参考文献:
1. Xiao, Yuhong, Yuan, Ye, Yang, Yuhui, Chen, Shengsong, Yu, Lingling. 2023. GCH1 reduces LPS-induced alveolar macrophage polarization and inflammation by inhibition of ferroptosis. In Inflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.], 72, 1941-1955. doi:10.1007/s00011-023-01785-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37735250/
2. Jiang, Xuan, Feng, Ninghan, Zhou, Yizhou, Chen, Yongquan, Zhu, Shenglong. 2022. Slc2a6 regulates myoblast differentiation by targeting LDHB. In Cell communication and signaling : CCS, 20, 107. doi:10.1186/s12964-022-00915-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35850889/
3. Dai, Chao, Man, Yuxin, Zhang, Luhan, Jiang, Lingxi, Shi, Yi. 2024. Identifying SLC2A6 as the novel protective factor in breast cancer by TP53-related genes affecting M1 macrophage infiltration. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 29, 1211-1231. doi:10.1007/s10495-024-01964-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38622369/
4. Huang, Jialyu, Fan, Hancheng, Li, Chenxi, Wang, Ni, Zhu, Jing. 2024. Dysregulation of ferroptosis-related genes in granulosa cells associates with impaired oocyte quality in polycystic ovary syndrome. In Frontiers in endocrinology, 15, 1346842. doi:10.3389/fendo.2024.1346842. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38390208/
5. Huang, Hua, Song, Shiqi, Liu, Wang, Zhu, Runzhi, Lian, Huibo. 2023. Expressions of glucose transporter genes are diversely attenuated and significantly associated with prostate cancer progression. In American journal of clinical and experimental urology, 11, 578-593. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38148933/