Zfr-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07085

品系全称

C57BL/6JCya-Zfrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22763-Zfr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07085) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger RNA binding protein
基因别称
C920030H05Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011767.2 | Ensembl: ENSMUST00000122941
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~783 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341890Homozygotes for a targeted null mutation exhibit impaired gastrulation, with increased apoptosis and a low mitotic index, and die between embryonic days 8 and 9.
ZFR,即锌指RNA结合蛋白,是一种在生物信息学领域具有重要研究价值的基因。锌指结构是一种常见的蛋白质结构域,可以与DNA或RNA结合,参与基因表达调控。ZFR作为一种锌指结构的RNA结合蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。

ZFR在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,ZFR在肝细胞癌(HCC)中的表达水平显著高于癌旁组织,并且与肿瘤分级密切相关[1]。ZFR的表达水平升高可以预测HCC患者肿瘤分级更高。ZFR通过上调MAP2K1的表达水平,促进HCC细胞的增殖能力,从而促进HCC的发展[1]。此外,ZFR还在结直肠癌和肝癌中发挥致癌作用,通过调节细胞增殖促进肿瘤发展[3]。ZFR的表达水平升高可以预测结直肠癌和肝癌患者的肿瘤发展更快,而ZFR的敲低可以显著减缓肿瘤发展[3]。在胰腺癌中,ZFR的表达水平也显著高于正常胰腺组织。ZFR的敲低可以显著降低胰腺癌细胞的存活能力和侵袭能力,并导致细胞周期停滞在G0/G1期[4]。

ZFR在免疫系统中也发挥重要作用。ZFR可以调节巨噬细胞中的RNA降解和转录之间的相互作用,从而控制I型干扰素(IFN)的产生[2]。ZFR的表达水平在巨噬细胞分化过程中受到严格控制,单核细胞表达截短的ZFR亚型,而巨噬细胞则表达全长ZFR以调节巨噬细胞特异性选择性剪接[2]。ZFR的耗竭会导致干扰素刺激基因的持续激活,以及免疫刺激后IFNβ的过度诱导[2]。

此外,ZFR还可以通过调节RNA降解和选择性剪接,影响视网膜新生血管形成(RNV)的发展[5]。ZFR的表达与RNV的发展呈正相关,通过调节mRNA的稳定性和剪接,影响RNV相关基因的表达[5]。

ZFR的表达和功能还受到microRNA的调控。研究发现,ZFR的内含子microRNA miR-579可以与ZFR的3'非翻译区(3'UTR)结合,通过选择性多聚腺苷酸化(APA)影响ZFR的表达[6]。APA可以改变ZFR的3'UTR长度,进而影响miR-579与ZFR的相互作用[6]。

综上所述,ZFR作为一种锌指RNA结合蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括癌症的发生和发展、免疫系统功能和RNV的发展等。ZFR的表达和功能受到多种因素的调控,包括microRNA和选择性剪接等。深入研究ZFR的功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6]。

参考文献:
1. Cedric, B C, Souraka, T D M, Feng, Y-L, Kisembo, P, Tu, J-C. . CircRNA ZFR stimulates the proliferation of hepatocellular carcinoma through upregulating MAP2K1. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 9924-9931. doi:10.26355/eurrev_202010_23203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33090396/
2. Haque, Nazmul, Ouda, Ryota, Chen, Chao, Ozato, Keiko, Hogg, J Robert. 2018. ZFR coordinates crosstalk between RNA decay and transcription in innate immunity. In Nature communications, 9, 1145. doi:10.1038/s41467-018-03326-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29559679/
3. Long, Yanrong, Marian, Teresa A, Wei, Zhubo. 2019. ZFR promotes cell proliferation and tumor development in colorectal and liver cancers. In Biochemical and biophysical research communications, 513, 1027-1034. doi:10.1016/j.bbrc.2019.04.103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31010678/
4. Zhao, Xiaolan, Chen, Man, Tan, Jishan. 2016. Knockdown of ZFR suppresses cell proliferation and invasion of human pancreatic cancer. In Biological research, 49, 26. doi:10.1186/s40659-016-0086-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27177590/
5. Lin, Pei, Cao, Wenye, Chen, Xuemei, Xing, Yiqiao, Yang, Ning. 2024. Role of mRNA-binding proteins in retinal neovascularization. In Experimental eye research, 242, 109870. doi:10.1016/j.exer.2024.109870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38514023/
6. Hinske, Ludwig Christian, Galante, Pedro A F, Limbeck, Elisabeth, Camargo, Anamaria A, Kreth, Simone. 2015. Alternative polyadenylation allows differential negative feedback of human miRNA miR-579 on its host gene ZFR. In PloS one, 10, e0121507. doi:10.1371/journal.pone.0121507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25799583/