Rabl6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rabl6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07083

品系全称

C57BL/6JCya-Rabl6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-227624-Rabl6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rabl6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07083) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB, member RAS oncogene family-like 6
基因别称
B230208H17Rik,Rbel1,Rbel1a,Rbel1b,parf
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024616.2 | Ensembl: ENSMUST00000058137
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2265 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rabl6,也称为Rab-like 6或Ras相关的蛋白6,是Rab蛋白家族的成员之一,该家族是一类小的GTP酶,在细胞内囊泡运输和膜转运中发挥着重要作用。Rab蛋白通过与不同的效应因子和调节因子相互作用,控制着囊泡的形成、运输和融合。Rabl6作为Rab蛋白家族的一员,具有高度保守的结构和功能特征,它能够结合并水解GTP,从而在囊泡运输过程中发挥调控作用。

Rabl6在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、细胞迁移、免疫调节和肿瘤发生等。Rabl6的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝癌、胃腺癌、食管鳞状细胞癌等。

在肝癌中,Rabl6通过miR-122-5p/RABL6信号通路发挥重要的调控作用。研究表明,雄激素受体(AR)可以抑制肝癌细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与miR-122-5p直接靶向RABL6的3'UTR区域,从而抑制RABL6的表达有关。进一步的体内实验和临床数据也证实了AR/miR-122-5p/RABL6信号通路与肝癌进展的相关性[1]。此外,Rabl6还与乙型肝炎病毒(HBV)相关的肝癌发生有关。研究发现,Rabl6在HBV相关的肝癌中表达上调,并且与细胞分裂、表观遗传调控和Akt信号通路相关。Rabl6的高表达与患者死亡率增加相关,表明Rabl6可能是HBV相关肝癌的治疗靶点[2]。

在胃腺癌中,circTMC5/miR-361-3p/RABL6轴发挥重要的调控作用。circTMC5是一种环形RNA,其高表达与胃腺癌的发生和发展密切相关。circTMC5能够通过与miR-361-3p结合,从而上调RABL6的表达,进而促进胃腺癌细胞的增殖、侵袭和转移,并抑制细胞凋亡。此外,RABL6还参与免疫调节和浸润,表明RABL6在胃腺癌的免疫微环境中发挥着重要作用[3]。

在食管鳞状细胞癌(ESCC)中,RABL6的高表达与患者的预后不良相关。研究发现,RABL6的高表达与ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力增强相关。进一步研究表明,沉默RABL6可以抑制ESCC细胞的侵袭和迁移能力,并抑制上皮-间质转化(EMT)过程,表明RABL6在ESCC的发生和发展中发挥着重要的肿瘤促进基因的作用[4]。此外,RABL6还与多种信号通路相关,包括CHST15/ILKAP/CCND1和CHST15/RABL6/PMAIP1信号通路,这些信号通路在ESCC的发生和发展中也发挥着重要作用[7]。

除了在肿瘤发生中的作用,Rabl6还与多种生物学过程相关,包括DNA损伤反应、细胞周期、细胞凋亡和细胞衰老等。研究表明,RABL6在DNA损伤反应中发挥重要作用,其表达上调与DNA损伤修复和细胞凋亡相关。此外,RABL6还参与细胞周期的调控,其表达上调与细胞增殖和细胞分裂相关。RABL6的表达下调还可以抑制细胞凋亡和细胞衰老,表明RABL6在细胞凋亡和细胞衰老过程中发挥重要的调控作用[5,6]。

综上所述,Rabl6是一种重要的Rab蛋白家族成员,参与调控细胞内囊泡运输和膜转运。Rabl6在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、细胞迁移、免疫调节和肿瘤发生等。Rabl6的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝癌、胃腺癌、食管鳞状细胞癌等。Rabl6的研究有助于深入理解Rab蛋白家族的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tang, Neng, Dou, Xiaolin, You, Xing, Li, Xi, Liu, Guodong. 2021. Androgen Receptors Act as a Tumor Suppressor Gene to Suppress Hepatocellular Carcinoma Cells Progression via miR-122-5p/RABL6 Signaling. In Frontiers in oncology, 11, 756779. doi:10.3389/fonc.2021.756779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34745992/
2. Aljabban, Jihad, Rohr, Michael, Syed, Saad, Jalil, Sajid, Mumtaz, Khalid. . Dissecting novel mechanisms of hepatitis B virus related hepatocellular carcinoma using meta-analysis of public data. In World journal of gastrointestinal oncology, 14, 1856-1873. doi:10.4251/wjgo.v14.i9.1856. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36187396/
3. Kohlmeyer, Jordan L, Kaemmer, Courtney A, Lingo, Joshua J, Dodd, Rebecca D, Quelle, Dawn E. 2022. Oncogenic RABL6A promotes NF1-associated MPNST progression in vivo. In Neuro-oncology advances, 4, vdac047. doi:10.1093/noajnl/vdac047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35571990/
4. Xu, Peng, Xu, XiaoLan, Wu, Xiao, Yao, Jie, Xu, AMan. 2021. CircTMC5 promotes gastric cancer progression and metastasis by targeting miR-361-3p/RABL6. In Gastric cancer : official journal of the International Gastric Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer Association, 25, 64-82. doi:10.1007/s10120-021-01220-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34296378/
5. Wei, Fengxiang, Hao, Peng, Zhang, Xiangzhong, Zeng, Hui, Tang, Damu. 2018. Etoposide-induced DNA damage affects multiple cellular pathways in addition to DNA damage response. In Oncotarget, 9, 24122-24139. doi:10.18632/oncotarget.24517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29844877/
6. Riddle, Emily S, Bender, Erica L, Thalacker-Mercer, Anna E. 2018. Transcript profile distinguishes variability in human myogenic progenitor cell expansion capacity. In Physiological genomics, 50, 817-827. doi:10.1152/physiolgenomics.00041.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30004837/
7. Wang, Xin, Cheng, Guowei, Zhang, Tao, Bi, Nan, Wang, Luhua. 2019. CHST15 promotes the proliferation of TE‑1 cells via multiple pathways in esophageal cancer. In Oncology reports, 43, 75-86. doi:10.3892/or.2019.7395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31746400/