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Paxx-flox 基因敲除小鼠

Paxx-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Paxx-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07082

品系全称

C57BL/6JCya-Paxxem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-227622-Paxx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Paxx-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07082) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
non-homologous end joining factor
基因别称
D930050G13Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153557.1 | Ensembl: ENSMUST00000114261
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~1940 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442831Mice homozygous for a knock-out allele are viable, developmentally normal and fertile but show increased mortality induced by ionizing radiation and a mild reduction in splenic lymphocyte numbers.
更多信息
PAXX，即XRCC4和XLF的旁系同源物，是XRCC4超家族的一员，在非同源末端连接（NHEJ）中发挥重要作用。NHEJ是一种DNA修复途径，对于淋巴细胞抗原受体基因组装至关重要。PAXX在NHEJ中的作用依赖于其与Ku蛋白的相互作用。PAXX和XLF在V(D)J重组中的功能是冗余的，因此PAXX和XLF的联合缺乏会导致无法连接RAG切割的DNA末端。与XLF不同，PAXX在DNA断裂修复中的作用不与ATM和RAG复合体重叠[1]。

PAXX作为一种新的非同源末端连接DNA修复因子在哺乳动物发育中具有重要作用。PAXX缺乏的动物模型表明，PAXX和XLF在哺乳动物发育中具有功能冗余性，但联合缺乏会导致胚胎致死，表现为基因组不稳定、中枢神经系统的细胞死亡以及淋巴发生几乎完全阻断。这一发现揭示了PAXX在NHEJ修复DNA断裂中的作用，并支持了PAXX和XLF在NHEJ修复DNA断裂中发挥作用的模型，而XLF、RAG复合体和ATM依赖的DNA损伤反应通过稳定DNA末端来促进末端连接[2]。

在结肠癌中，PAXX的表达上调与不良预后相关。PAXX的表达与多个致癌通路相关，以及肿瘤浸润淋巴细胞数量的减少。此外，PAXX启动子的低甲基化与其过表达呈强相关。这些结果表明，PAXX在结肠癌中发挥重要作用，可能是治疗和预后评估的潜在靶点[3]。

PAXX和XLF在淋巴发生和神经系统中发挥重要作用。PAXX、XLF和DNA-PKcs维持神经干细胞和祖细胞种群以及哺乳动物神经发育。PAXX和XLF在V(D)J重组中的相互作用在体内得到揭示，但在免疫球蛋白类别转换重组中不是必需的。PAXX和XLF的双重缺乏导致寿命缩短，并伴随胸腺淋巴瘤的发生，表明XLF/PAXX具有基因组监护功能[4]。

PAXX和XLF在DNA修复和细胞发育中发挥重要作用。PAXX和XLF的联合缺乏导致胚胎致死，表现为基因组不稳定和中枢神经系统的细胞死亡。PAXX和XLF在V(D)J重组中具有功能冗余性，但在免疫球蛋白类别转换重组中PAXX不是必需的。此外，PAXX和XLF的表达与多种致癌通路相关，以及肿瘤浸润淋巴细胞数量的减少[5]。

综上所述，PAXX在NHEJ修复DNA断裂和细胞发育中发挥重要作用。PAXX和XLF在NHEJ修复中具有功能冗余性，但在免疫球蛋白类别转换重组中PAXX不是必需的。PAXX的表达与多种致癌通路相关，以及肿瘤浸润淋巴细胞数量的减少。这些发现为理解PAXX在DNA修复和细胞发育中的作用提供了重要信息，并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Lescale, Chloé, Lenden Hasse, Hélène, Blackford, Andrew N, Jackson, Stephen P, Deriano, Ludovic. 2016. Specific Roles of XRCC4 Paralogs PAXX and XLF during V(D)J Recombination. In Cell reports, 16, 2967-2979. doi:10.1016/j.celrep.2016.08.069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27601299/
2. Balmus, Gabriel, Barros, Ana C, Wijnhoven, Paul W G, Blackford, Andrew N, Jackson, Stephen P. . Synthetic lethality between PAXX and XLF in mammalian development. In Genes & development, 30, 2152-2157. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27798842/
3. Arora, Mohit, Kumari, Sarita, Singh, Jay, Chopra, Anita, Chauhan, Shyam S. 2020. PAXX, Not NHEJ1 Is an Independent Prognosticator in Colon Cancer. In Frontiers in molecular biosciences, 7, 584053. doi:10.3389/fmolb.2020.584053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33195430/
4. Castañeda-Zegarra, Sergio, Zhang, Qindong, Alirezaylavasani, Amin, Yao, Rouan, Oksenych, Valentyn. 2020. Leaky severe combined immunodeficiency in mice lacking non-homologous end joining factors XLF and MRI. In Aging, 12, 23578-23597. doi:10.18632/aging.202346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33289702/
5. Gago-Fuentes, Raquel, Oksenych, Valentyn. 2020. Non-Homologous End Joining Factors XLF, PAXX and DNA-PKcs Maintain the Neural Stem and Progenitor Cell Population. In Biomolecules, 11, . doi:10.3390/biom11010020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33379193/

资料下载

S-CKO-07082_6J_227622_Paxx_Exon 1~7_A_strategy.pdf
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