Zkscan5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zkscan5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07073

品系全称

C57BL/6JCya-Zkscan5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22757-Zkscan5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zkscan5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07073) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger with KRAB and SCAN domains 5
基因别称
Zfp95,hKraba1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016683.2 | Ensembl: ENSMUST00000085671
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~633 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ZKSCAN5,也称为Zinc finger with KRAB and SCAN domains 5或ZFP95,是一种属于Krüppel家族的锌指蛋白。ZKSCAN5包含一个SCAN盒和一个KRAB A结构域,这些结构域赋予它与其他DNA和RNA分子相互作用的能力。ZKSCAN5在哺乳动物中广泛表达,并在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育和生殖。它还参与调控基因表达,影响细胞生长、分化和凋亡等生物学过程。

ZKSCAN5在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和遗传性疾病。例如,在黑色素瘤中,ZKSCAN5与BRAF基因融合,形成BRAF-ZKSCAN5融合基因,这种融合基因能够激活BRAF信号通路,促进肿瘤生长和转移。研究发现,对一例表达BRAF-ZKSCAN5融合基因的黑色素瘤患者使用达拉非尼/曲美替尼治疗,肿瘤生长停止,肿瘤长度缩小了22.2%[1]。此外,ZKSCAN5还与肾上腺雄激素水平相关,其基因多态性与血清脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)浓度有关,DHEAS是一种重要的肾上腺雄激素,其水平随着年龄的增长而下降。研究发现,ZKSCAN5基因多态性与血清DHEAS水平相关,可能参与衰老相关的生物学过程[6]。

此外,ZKSCAN5在运动能力中也发挥重要作用。研究发现,在精英力量运动员中,ZKSCAN5基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与力量和运动能力相关。研究表明,ZKSCAN5基因的某些SNPs与精英力量运动员的状态相关,这些运动员携带更多的“力量”等位基因,这些基因可能影响肌肉生长和力量发展[2]。

ZKSCAN5还在其他疾病中发挥重要作用,例如胰腺导管腺癌(PDAC)。研究发现,ZKSCAN5通过招募SETD7促进LAPTM5的转录,从而促进PDAC的转移。LAPTM5是一种与癌症患者不良预后相关的基因,其在转移性PDAC细胞中过表达,并与患者的预后不良相关。研究还发现,ZKSCAN5的敲低可以抑制PDAC细胞的活力、增殖和侵袭性,并减少肝转移[3]。

ZKSCAN5还在结直肠癌中发挥重要作用。研究发现,ZKSCAN5在结直肠癌中的表达与免疫监视和远端转移相关。研究发现,ZKSCAN5在无远端转移的结直肠癌患者中高表达,这可能与肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的免疫监视作用相关。此外,ZKSCAN5还与TLR信号通路相关,这可能参与结直肠癌的肝转移[4]。

ZKSCAN5还在高血压和胰岛素抵抗中发挥重要作用。研究发现,ZKSCAN5在自发性高血压大鼠(SHR)中高表达,并与其胰岛素抵抗相关。研究发现,ZKSCAN5基因的某些SNPs与胰岛素敏感性相关,可能参与高血压和胰岛素抵抗的发病机制[5]。

综上所述,ZKSCAN5是一种重要的锌指蛋白,参与调控多种生物学过程,包括细胞分化、发育、生殖、基因表达和细胞生长等。ZKSCAN5在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和遗传性疾病。此外,ZKSCAN5还在运动能力、高血压和胰岛素抵抗中发挥重要作用。ZKSCAN5的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kato, Hiroshi, Kano, Shinji, Yasui, Yukiko, Nakamura, Motoki, Morita, Akimichi. 2023. Effectiveness Treatment of a BRAF-ZKSCAN5 Fusion Gene Melanoma Case with Dabrafenib/Trametinib. In Case reports in oncology, 16, 1007-1012. doi:10.1159/000533822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37900828/
2. Moreland, Ethan, Borisov, Oleg V, Semenova, Ekaterina A, Williams, Alun G, Ahmetov, Ildus I. 2020. Polygenic Profile of Elite Strength Athletes. In Journal of strength and conditioning research, 36, 2509-2514. doi:10.1519/JSC.0000000000003901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33278272/
3. Yang, Yong, Xie, Wei, Qiao, Xuan, Yao, Dan, Zhu, Dongming. 2023. ZKSCAN5 activates LAPTM5 expression by recruiting SETD7 to promote metastasis in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Histology and histopathology, 39, 747-760. doi:10.14670/HH-18-678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38018874/
4. Jacob, Sven, Jurinovic, Vindi, Lampert, Christopher, Angele, Martin K, Bösch, Florian. 2021. The association of immunosurveillance and distant metastases in colorectal cancer. In Journal of cancer research and clinical oncology, 147, 3333-3341. doi:10.1007/s00432-021-03753-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34476575/
5. Coan, Philip M, Hummel, Oliver, Garcia Diaz, Ana, Hübner, Norbert, Aitman, Timothy J. 2017. Genetic, physiological and comparative genomic studies of hypertension and insulin resistance in the spontaneously hypertensive rat. In Disease models & mechanisms, 10, 297-306. doi:10.1242/dmm.026716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28130354/
6. Zhai, Guangju, Teumer, Alexander, Stolk, Lisette, Spector, Tim D, Wallaschofski, Henri. 2011. Eight common genetic variants associated with serum DHEAS levels suggest a key role in ageing mechanisms. In PLoS genetics, 7, e1002025. doi:10.1371/journal.pgen.1002025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21533175/