Zfp27-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp27-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07002

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp27em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22689-Zfp27-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp27-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07002) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 27
基因别称
Zfp-27,mkr-4,mszf76
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001285797.1 | Ensembl: ENSMUST00000162592
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~2618 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp27,也称为锌指蛋白27,是一种转录因子,属于锌指蛋白家族。锌指蛋白是一类含有锌指结构域的蛋白质,锌指结构域是一种能够与DNA或其他分子结合的结构域。Zfp27在细胞中发挥重要作用,参与调控基因表达和细胞功能。Zfp27在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Zfp27在多种疾病中发挥重要作用,包括帕金森病(PD)。帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,主要表现为运动功能障碍、震颤、肌肉僵直等症状。研究表明,铁和自噬参与了帕金森病的发病机制。在一项研究中,研究人员发现,帕金森病小鼠模型中,黑质中多巴胺神经元的数量减少,α-突触核蛋白(α-synuclein)的积累增加,铁含量升高。使用去铁胺治疗帕金森病小鼠后,发现铁含量降低,运动功能障碍得到缓解,多巴胺神经元数量增加,α-synuclein积累减少。此外,研究发现,铁聚集抑制了胰岛素样生长因子2(IGF2)和Zfp27的表达。在帕金森病模型中,Zfp27的敲低导致LC3诱导的自噬通量降低。这些结果表明,铁沉积抑制IGF2和Zfp27的表达,从而减少LC3诱导的自噬,进而导致多巴胺神经元数量减少,加速帕金森病的进展[1]。

综上所述,Zfp27是一种重要的转录因子,在细胞中发挥重要作用,参与调控基因表达和细胞功能。Zfp27在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在帕金森病中,Zfp27通过调节自噬和IGF2的表达,影响多巴胺神经元的数量和α-synuclein的积累,从而影响帕金森病的进展。Zfp27的研究有助于深入理解帕金森病的发病机制,为帕金森病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Yinying, Wen, Qian, Chen, Rongsha, Yang, Zhongshan, Yan, Jinyuan. 2023. Iron-inhibited autophagy via transcription factor ZFP27 in Parkinson's disease. In Journal of cellular and molecular medicine, 27, 3614-3627. doi:10.1111/jcmm.17946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37668106/