Trim26-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim26-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06976

品系全称

C57BL/6JCya-Trim26em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22670-Trim26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim26-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06976) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 26
基因别称
Zfp173,Zfp1736
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025599 | Ensembl: ENSMUST00000053434
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TRIM26,也称为Tripartite motif-containing 26,是一种E3泛素连接酶,属于TRIM蛋白家族。TRIM蛋白是一类含有三个结构域的蛋白质,包括一个RING结构域、一个B-Box结构域和一个C端结构域。TRIM26的C端结构域包含一个PRY/SPRY结构域,与其他TRIM蛋白相比,该结构域具有相对较高的保守性,表明TRIM26蛋白在各个物种中可能具有相似的功能。TRIM26在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、免疫应答和肿瘤发生等。

在肿瘤发生方面,TRIM26表现出复杂的调控作用。在一些癌症中,TRIM26的表达下调与不良预后相关,如骨肉瘤和肝细胞癌。研究发现,TRIM26在骨肉瘤组织中表达下调,其低表达与患者的不良预后相关。功能分析表明,TRIM26过表达可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭,通过抑制EMT过程和MEK/ERK信号传导。相反,TRIM26沉默会导致骨肉瘤细胞增殖和侵袭增加。进一步研究发现,TRIM26可以与RACK1相互作用并促进其降解,从而抑制MEK/ERK信号传导[1]。

在非小细胞肺癌中,TRIM26的表达上调与患者的预后不良相关。研究发现,TRIM26可以与PBX1相互作用并介导其K48连接的多泛素化,进而促进PBX1的蛋白酶体降解。TRIM26还可以抑制PBX1的转录活性,下调PBX1下游基因的表达。此外,TRIM26的过表达可以显著促进非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成和迁移,而TRIM26的敲除可以抑制非小细胞肺癌细胞的生长[2]。

除了在肿瘤发生中的作用,TRIM26还在病毒感染和宿主防御中发挥作用。研究发现,TRIM26可以与病毒蛋白直接相互作用,或者通过调节免疫反应来参与病毒感染过程。例如,TRIM26可以与热休克蛋白90β(HSP-90β)相互作用,促进其K48连接的多泛素化,进而导致HSP-90β的降解,从而抑制EB病毒感染。另外,TRIM26可以抑制I型干扰素信号传导,从而促进HSV-2病毒复制。此外,TRIM26还可以与HCV编码的NS5B蛋白相互作用,促进其K27连接的多泛素化,从而促进HCV的复制[3,4,5]。

综上所述,TRIM26是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤发生、病毒感染和宿主防御等。TRIM26在肿瘤发生中表现出复杂的调控作用,其表达水平和功能在不同类型的癌症中存在差异。此外,TRIM26还在病毒感染过程中发挥重要作用,可以作为病毒感染和宿主防御的潜在治疗靶点。

参考文献:
1. Xia, Kezhou, Zheng, Di, Wei, Zhun, Liu, Wenda, Guo, Weichun. 2023. TRIM26 inhibited osteosarcoma progression through destabilizing RACK1 and thus inactivation of MEK/ERK signaling. In Cell death & disease, 14, 529. doi:10.1038/s41419-023-06048-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37591850/
2. Sun, Yuening, Lin, Peng, Zhou, Xiumin, Xu, Xiaofeng, Mao, Xinliang. 2023. TRIM26 promotes non-small cell lung cancer survival by inducing PBX1 degradation. In International journal of biological sciences, 19, 2803-2816. doi:10.7150/ijbs.81726. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37324936/
3. Sharma, Mona, Liu, Ke, Wei, Jianchao, Ma, Zhiyong, Qiu, Yafeng. 2024. Mechanistic Role of TRIM26 in Viral Infection and Host Defense. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15111476. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39596676/
4. Zhang, Mingjiao, Tan, Haiqi, Gong, Yibing, Zheng, Lei, Lyu, Xiaoming. . TRIM26 restricts Epstein-Barr virus infection in nasopharyngeal epithelial cells through K48-linked ubiquitination of HSP-90β. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 38, e23345. doi:10.1096/fj.202300929RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38038978/
5. Liang, Yisha, Zhang, Guigen, Li, Qiheng, Wei, Wensheng, Zhong, Jin. 2021. TRIM26 is a critical host factor for HCV replication and contributes to host tropism. In Science advances, 7, . doi:10.1126/sciadv.abd9732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33523994/