智鼠故事 
产品订购
尊敬的老师：为了方便尽快为您提供产品，请留下您的联系方式，我们会在1个工作日内给您答复，遇节假日顺延，感谢您的信任！
Zfp148-flox 基因敲除小鼠
下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称
Zfp148-flox 基因敲除小鼠
产品编号
S-CKO-06970
品系全称
C57BL/6JCya-Zfp148em1flox/Cya
品系背景
C57BL/6JCya
品系编号
CKOCMP-22661-Zfp148-B6J-VA
品系状态
使用本品系发表的文献需注明： Zfp148-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06970) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
zinc finger protein 148
基因别称
2210405J08Rik，BERF-1，BFCOL1，ZBP-89，Znf148
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011749.4 | Ensembl: ENSMUST00000165418
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~624 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1332234Disruption of one allele results in haploinsufficient male infertility in which chimeric males display a loss of germ cells.
Zfp148，也称为Zinc finger protein 148或ZBP-89，是一种属于C2H2型锌指蛋白家族的转录因子。Zfp148与多种生物学过程密切相关，包括细胞分化、发育、免疫调节和疾病发生。Zfp148在细胞周期控制、细胞增殖和凋亡等方面发挥着重要作用，并且与多种疾病的发生和发展密切相关，包括动脉粥样硬化、结肠癌和胚胎发育异常等。Zfp148通过与多种转录因子相互作用，调节基因表达，影响细胞命运和生物学过程。
在CD4+ T细胞分化和TH2细胞功能方面，Zfp148和Zfp281这两种转录因子协同作用，控制CD4+ T细胞在胸腺中的分化和TH2细胞功能。Zfp148和Zfp281促进MHC II限制性胸腺细胞的CD4+ T细胞分化，包括CD4+谱系决定性因子Thpok的表达。在周围T细胞中，Zfp281和Zfp148促进TH2细胞因子基因的表达，但不促进TH2谱系决定性转录因子Gata3的表达。此外，Zfp281与Gata3相互作用，并在Gata3结合位点与Gata3协同作用，促进CD4+ T细胞分化和TH2细胞功能[1]。
在动脉瘤形成方面，Zfp148在动脉瘤形成过程中发挥着重要作用。Zfp148的表达在动脉瘤形成过程中逐渐增加，而Zfp148的缺失可以保护小鼠免受动脉瘤的发生。Zfp148与神经纤维瘤蛋白1（NF-1）协同作用，抑制平滑肌标志基因的表达，导致平滑肌细胞增殖增加、细胞凋亡减少和细胞周期蛋白D1表达增加。此外，Zfp148还可以通过NF-1促进组蛋白H3K4的去乙酰化，从而抑制平滑肌标志基因的表达[2]。
在结肠干细胞和丁酸诱导的衰老过程中，Zfp148在结肠干细胞中表达，并且对于干细胞维持和结肠肿瘤形成至关重要。Zfp148的缺失可以减少Apc缺失小鼠中息肉的形成。丁酸可以抑制Zfp148的表达，并诱导结肠细胞衰老。Zfp148的缺失可以增加CDKN2A基因的表达，从而抑制细胞周期和细胞增殖。因此，Zfp148在结肠干细胞和丁酸诱导的衰老过程中发挥着重要作用[3]。
在造血过程中，Zfp148对于原始和 definitive造血并非必需。Zfp148缺失的小鼠在出生后和成年后的血红蛋白、血细胞比容、血小板和白细胞水平与野生型小鼠相似。此外，Zfp148缺失的小鼠在骨髓、胸腺和脾脏中的造血谱系与野生型小鼠没有差异。因此，Zfp148对于造血过程并非必需[4]。
在p53通路中，Zfp148可以抑制p53的激活，从而促进细胞增殖。Zfp148缺失可以下调细胞周期基因的表达，并诱导ARF基因的表达，从而激活p53通路。Zfp148缺失还可以降低p53的阈值，使其更容易被激活。然而，Zfp148缺失并不会增加p53在人类癌症细胞中的活性。因此，Zfp148通过抑制p53的激活，调节细胞周期和细胞增殖[5]。
在动脉粥样硬化中，Zfp148缺失可以减少病变巨噬细胞的增殖和动脉粥样硬化。Zfp148缺失可以增加p53的磷酸化水平，从而抑制病变巨噬细胞的增殖。Zfp148缺失还可以减少动脉粥样硬化斑块的形成，但不会影响血脂代谢。因此，Zfp148通过抑制p53的激活，调节病变巨噬细胞的增殖和动脉粥样硬化的发生[6]。
在肺部成熟过程中，Zfp148缺失会导致新生儿呼吸困难并最终死亡。Zfp148缺失可以阻止肺部结构的成熟，但不会影响II型细胞分化和表面活性剂的产生。Zfp148缺失可以导致肺部细胞在E18.5-19.5时出现增殖停滞。此外，Zfp148缺失还可以降低p53的阈值，使其更容易被激活。因此，Zfp148对于肺部成熟至关重要[7]。
在红细胞发育过程中，Zfp148和Zfp281协同作用，促进红细胞成熟。Zfp148缺失会导致轻度小细胞低色素性贫血和红细胞成熟障碍。Zfp281在红细胞中高度表达，并且可以与GATA1相互作用，调节红细胞发育所需基因的表达。Zfp148和Zfp281在红细胞发育中发挥着重要作用[8]。
在肠道干细胞中，Zfp148对于干细胞维持和细胞分化至关重要。Zfp148缺失可以减少Apc缺失小鼠中息肉的形成。Zfp148缺失还可以增加CDKN2A基因的表达，从而抑制细胞周期和细胞增殖。此外，Zfp148缺失可以导致结肠细胞衰老，而丁酸可以抑制Zfp148的表达，并诱导结肠细胞衰老。因此，Zfp148在肠道干细胞中发挥着重要作用[9]。
在胚胎发育过程中，Zfp148对于胎儿生殖细胞的正常发育至关重要。Zfp148缺失会导致胎儿生殖细胞的丢失，并最终导致生殖细胞发育异常。Zfp148缺失可以降低p53的阈值，使其更容易被激活。因此，Zfp148对于胎儿生殖细胞的正常发育至关重要[10]。
综上所述，Zfp148是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Zfp148通过调节基因表达，影响细胞命运和生物学过程，并与多种疾病的发生和发展密切相关。Zfp148的研究有助于深入理解细胞分化和发育的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Chopp, Laura B, Zhu, Xiaoliang, Gao, Yayi, Zhu, Jinfang, Bosselut, Rémy. 2023. Zfp281 and Zfp148 control CD4+ T cell thymic development and TH2 functions. In Science immunology, 8, eadi9066. doi:10.1126/sciimmunol.adi9066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37948511/
2. Salmon, Morgan, Schaheen, Basil, Spinosa, Michael, Upchurch, Gilbert R, Ailawadi, Gorav. . ZFP148 (Zinc-Finger Protein 148) Binds Cooperatively With NF-1 (Neurofibromin 1) to Inhibit Smooth Muscle Marker Gene Expression During Abdominal Aortic Aneurysm Formation. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 39, 73-88. doi:10.1161/ATVBAHA.118.311136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580567/
3. Ocadiz-Ruiz, Ramon, Photenhauer, Amanda L, Hayes, Michael M, Fearon, Eric R, Merchant, Juanita L. 2017. ZBP-89 function in colonic stem cells and during butyrate-induced senescence. In Oncotarget, 8, 94330-94344. doi:10.18632/oncotarget.21698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29212231/
4. Nilton, Anna, Sayin, Volkan I, Staffas, Anna, Cardell, Susanna, Lindahl, Per. 2013. Zinc finger protein 148 is dispensable for primitive and definitive hematopoiesis in mice. In PloS one, 8, e70022. doi:10.1371/journal.pone.0070022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23936136/
5. Zou, Zhiyuan V, Gul, Nadia, Lindberg, Markus, Sayin, Volkan I, Lindahl, Per. 2020. Genomic profiling of the transcription factor Zfp148 and its impact on the p53 pathway. In Scientific reports, 10, 14156. doi:10.1038/s41598-020-70824-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32843651/
6. Sayin, Volkan I, Khan, Omar M, Pehlivanoglu, Lara E, Borén, Jan, Lindahl, Per. 2014. Loss of one copy of Zfp148 reduces lesional macrophage proliferation and atherosclerosis in mice by activating p53. In Circulation research, 115, 781-9. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.304992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25212213/
7. Sayin, Volkan I, Nilton, Anna, Ibrahim, Mohamed X, Bergo, Martin O, Lindahl, Per. 2013. Zfp148 deficiency causes lung maturation defects and lethality in newborn mice that are rescued by deletion of p53 or antioxidant treatment. In PloS one, 8, e55720. doi:10.1371/journal.pone.0055720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23405202/
8. Woo, Andrew J, Patry, Chelsea-Ann A, Ghamari, Alireza, Fraenkel, Ernest, Cantor, Alan B. . Zfp281 (ZBP-99) plays a functionally redundant role with Zfp148 (ZBP-89) during erythroid development. In Blood advances, 3, 2499-2511. doi:10.1182/bloodadvances.2018030551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31455666/
9. Daigle, Noelle, Duan, Suzann, Song, Heyu, Merchant, Juanita L, Sawyer, Travis W. 2023. Wide field-of-view fluorescence imaging for organ-level lineage tracing of rare intestinal stem cell populations. In Journal of biomedical optics, 28, 096004. doi:10.1117/1.JBO.28.9.096004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37711357/
10. Takeuchi, Akihide, Mishina, Yuji, Miyaishi, Osamu, Hasegawa, Tadao, Isobe, Ken-ichi. 2003. Heterozygosity with respect to Zfp148 causes complete loss of fetal germ cells during mouse embryogenesis. In Nature genetics, 33, 172-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12524542/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
| 环境标准 | SPF | 供应地区 | 中国 |
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
欢迎填写以下信息订阅赛业生物邮件，获取最新资讯
联系我们
在线咨询
微信咨询
精品资料
电话咨询
自助查询
