Tiprl-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tiprl-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06966

品系全称

C57BL/6JCya-Tiprlem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-226591-Tiprl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tiprl-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06966) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TIP41, TOR signalling pathway regulator-like (S. cerevisiae)
基因别称
1810011K17Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145513 | Ensembl: ENSMUST00000043235
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TIPRL,也称为TOR信号通路调节因子样蛋白,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。TIPRL通过与钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CaMKK2)结合,激活CaMKK2信号通路,从而维持干细胞特性和细胞存活[1]。此外,TIPRL还可以通过诱导自噬和抑制蛋白磷酸酶4(PP4)活性来促进细胞存活和DNA损伤反应[2,3]。此外,TIPRL在胃癌中具有抑癌作用,通过调节AMPK/mTOR信号通路抑制细胞迁移和侵袭[4]。此外,TIPRL在主动脉夹层和代谢综合征中具有共诊断作用[5]。TIPRL在鱼类中发挥调节水盐平衡的作用,在淡水鱼类中,TIPRL受体基因在鳃的氯细胞和肠道黏膜层中表达,表明其直接控制水离子交换[6]。TIPRL在肝细胞癌中与LC3和CD133呈正相关,三者共同或单独可作为早期肝细胞癌的诊断和预后生物标志物[7]。

综上所述,TIPRL是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。TIPRL通过与CaMKK2结合激活CaMKK2信号通路,维持干细胞特性和细胞存活。此外,TIPRL还可以通过诱导自噬和抑制PP4活性来促进细胞存活和DNA损伤反应。在胃癌中,TIPRL具有抑癌作用,通过调节AMPK/mTOR信号通路抑制细胞迁移和侵袭。TIPRL在主动脉夹层和代谢综合征中具有共诊断作用。TIPRL在鱼类中发挥调节水盐平衡的作用。在肝细胞癌中,TIPRL与LC3和CD133呈正相关,三者共同或单独可作为早期肝细胞癌的诊断和预后生物标志物。

参考文献:
1. Song, In-Sung, Jeong, Yu-Jeong, Yun, Jae Kwang, Lee, Geun Dong, Jang, Sung-Wuk. 2024. TIPRL Regulates Stemness and Survival in Lung Cancer Stem Cells through CaMKK2-CaMK4-CREB Feedback Loop Activation. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2406309. doi:10.1002/advs.202406309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39076120/
2. Federighi, G, Traina, G, Bernardi, R, Bucherelli, C, Scuri, R. . Contextual fear conditioning modulates the gene expression over time. In Archives italiennes de biologie, 156, 40-47. doi:10.12871/00039829201814. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30039834/
3. Jeon, Su-Jin, Ahn, Jun-Ho, Halder, Debasish, Kim, Jin-Man, Kim, Nam-Soon. 2019. TIPRL potentiates survival of lung cancer by inducing autophagy through the eIF2α-ATF4 pathway. In Cell death & disease, 10, 959. doi:10.1038/s41419-019-2190-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31862913/
4. Rosales, Kimberly Romero, Reid, Michael A, Yang, Ying, Pan, Min, Kong, Mei. 2015. TIPRL Inhibits Protein Phosphatase 4 Activity and Promotes H2AX Phosphorylation in the DNA Damage Response. In PloS one, 10, e0145938. doi:10.1371/journal.pone.0145938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26717153/
5. Luan, Meng, Shi, Shan-Shan, Shi, Duan-Bo, Sun, Yu-Jing, Gao, Peng. 2020. TIPRL, a Novel Tumor Suppressor, Suppresses Cell Migration, and Invasion Through Regulating AMPK/mTOR Signaling Pathway in Gastric Cancer. In Frontiers in oncology, 10, 1062. doi:10.3389/fonc.2020.01062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32719745/
6. Bharadwaj, Prashant, Martins, Ralph N. . PRKAG2 Gene Expression Is Elevated and its Protein Levels Are Associated with Increased Amyloid-β Accumulation in the Alzheimer's Disease Brain. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 74, 441-448. doi:10.3233/JAD-190948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32039845/
7. Zhao, Junming, Yang, Jian, Wang, Xiaoyun, Yan, Lijun, Ma, Xiao. 2022. Selection and Validation of Reference Genes for qRT-PCR Gene Expression Analysis in Kengyilia melanthera. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13081445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36011356/