Prrc2c-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prrc2c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06962

品系全称

C57BL/6JCya-Prrc2cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-226562-Prrc2c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prrc2c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06962) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proline-rich coiled-coil 2C
基因别称
1810043M20Rik,9630039I18Rik,A630006J20,Bat2d,Bat2d1,Bat2l2,E130112L15Rik,Prrc3,mKIAA1096
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081290.1 | Ensembl: ENSMUST00000182660
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~610 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Prrc2c,也称为Proline-rich coiled-coil 2C,是一种编码富含脯氨酸的卷曲螺旋结构的蛋白。该基因位于染色体1q区域,该区域在肝细胞癌(HCC)中经常发生基因组片段扩增。Prrc2c在细胞中参与翻译起始过程,特别是通过促进漏扫描机制,帮助核糖体越过上游开放阅读框(uORFs),从而促进包含uORFs的mRNA的翻译[2]。此外,Prrc2c的表达与多种疾病相关,包括肝细胞癌、慢性鼻窦炎、家族性胆脂瘤、血管钙化和伯基特淋巴瘤等[1,3,4,6,7]。

在肝细胞癌中,Prrc2c的表达与患者的诊断、进展和预后密切相关。高表达的Prrc2c与患者的总生存期显著缩短相关,而Prrc2c的沉默则可以抑制HCC细胞的增殖、迁移、侵袭和肿瘤形成能力,并促进细胞凋亡。此外,Prrc2c的沉默还降低了上皮-间质转化(EMT)相关基因N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达,表明Prrc2c可能通过上调这些基因来促进肝细胞癌的转移[1]。

在慢性鼻窦炎中,Prrc2c的表达水平显著升高,提示其在炎症过程中发挥重要作用。此外,Prrc2c的表达与鼻窦微生物群相关,表明Prrc2c可能参与了宿主-微生物的相互作用[5]。

在家族性胆脂瘤中,Prrc2c是候选基因之一,其功能缺失突变与胆脂瘤的发生相关。这表明Prrc2c可能在胆脂瘤的发病机制中发挥重要作用[6]。

在血管钙化中,Prrc2c通过竞争性内源RNA(ceRNA)网络发挥作用,与miR-145-5p和Smad3相互作用,促进血管平滑肌细胞的钙化。这表明Prrc2c可能在血管钙化的发生和发展中发挥重要作用[4]。

在伯基特淋巴瘤中,Prrc2c的表达与EBV状态相关,表明其在EBV相关的淋巴瘤发生中发挥重要作用。此外,Prrc2c的突变也与伯基特淋巴瘤的发生相关,提示其在淋巴瘤的发病机制中发挥重要作用[7]。

综上所述,Prrc2c是一个多功能基因,参与多种生物学过程和疾病的发生和发展。其在肝细胞癌、慢性鼻窦炎、家族性胆脂瘤、血管钙化和伯基特淋巴瘤中的作用表明,Prrc2c可能是一个重要的治疗靶点和疾病诊断的生物标志物。

参考文献:
1. Zhang, Kai, Xu, Jiaming, Chen, Ran. . Silencing proline-rich coiled-coil 2C inhibit the proliferation and metastasis of liver cancer cells. In Journal of gastrointestinal oncology, 14, 287-301. doi:10.21037/jgo-23-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36915448/
2. Bohlen, Jonathan, Roiuk, Mykola, Neff, Marilena, Teleman, Aurelio A. . PRRC2 proteins impact translation initiation by promoting leaky scanning. In Nucleic acids research, 51, 3391-3409. doi:10.1093/nar/gkad135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36869665/
3. Piechota, Marcin, Hoinkis, Dzesika, Korostynski, Michal, Pera, Joanna, Dziedzic, Tomasz. 2023. Gene expression profiling in whole blood stimulated ex vivo with lipopolysaccharide as a tool to predict post-stroke depressive symptoms: Proof-of-concept study. In Journal of neurochemistry, 166, 623-632. doi:10.1111/jnc.15902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37358014/
4. Xu, Tongxin, Li, Yuzhe, Cheng, Meijuan, Bai, Yaling, Xu, Jinsheng. . Construction of competitive endogenous RNA network and identification of potential regulatory axis in vascular calcification. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 38, e70114. doi:10.1096/fj.202400973RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39432302/
5. Biswas, Kristi, Wagner Mackenzie, Brett, Waldvogel-Thurlow, Sharon, Taylor, Michael W, Douglas, Richard G. 2017. Differentially Regulated Host Proteins Associated with Chronic Rhinosinusitis Are Correlated with the Sinonasal Microbiome. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 7, 504. doi:10.3389/fcimb.2017.00504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29270391/
6. Cardenas, Ryan, Prinsley, Peter, Philpott, Carl, Brewer, Daniel S, Jennings, Barbara A. 2023. Whole exome sequencing study identifies candidate loss of function variants and locus heterogeneity in familial cholesteatoma. In PloS one, 18, e0272174. doi:10.1371/journal.pone.0272174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36920900/
7. Kaymaz, Yasin, Oduor, Cliff I, Yu, Hongbo, Moormann, Ann M, Bailey, Jeffrey A. . Comprehensive Transcriptome and Mutational Profiling of Endemic Burkitt Lymphoma Reveals EBV Type-Specific Differences. In Molecular cancer research : MCR, 15, 563-576. doi:10.1158/1541-7786.MCR-16-0305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28465297/