Zfp13-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06958

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22654-Zfp13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06958) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 13
基因别称
Krox-8,Zfp-13
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001356268.1 | Ensembl: ENSMUST00000115516
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~2018 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp13,即锌指蛋白13,是一种包含C2H2锌指结构的蛋白质。锌指结构是一种常见的蛋白质结构域,由一个或多个锌离子与特定的氨基酸残基结合而成,形成一个稳定的折叠结构。Zfp13中的锌指结构使其能够与DNA或其他分子结合,发挥其生物学功能。Zfp13的表达和功能在多种细胞类型和生物过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Zfp13在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Zfp13通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Zfp13通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Zfp13通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Zfp13的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Zfp13表达显著上调,与不良预后有强相关性。Zfp13通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Zfp13通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

Zfp13不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Zfp13可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Zfp13还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Zfp13是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Zfp13在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Zfp13还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Zfp13的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yingying, Cao, Bo, Lin, Mengmeng, Li, Guohui, Li, Chunyu. 2024. An integrative lipidomics and transcriptomics study revealing Bavachin and Icariin synergistically induce idiosyncratic liver injury. In Immunopharmacology and immunotoxicology, 46, 924-934. doi:10.1080/08923973.2024.2424293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39505304/