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Nmnat2-flox 基因敲除小鼠

Nmnat2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nmnat2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06952

品系全称

C57BL/6JCya-Nmnat2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-226518-Nmnat2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nmnat2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06952) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nicotinamide nucleotide adenylyltransferase 2
基因别称
D030041I09Rik，PNAT1，PNAT2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175460 | Ensembl: ENSMUST00000043313
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444155Mice homozygous for a gene trap or transposon inserted allele exhibit perinatal lethality, distended bladders, atelectasis and loss of axon integrity.
更多信息
NMNAT2，也称为Nicotinamide mononucleotide adenylyltransferase 2，是一种关键的NAD+合成酶，对神经元的健康至关重要。NAD+是一种重要的辅酶，参与多种细胞过程，包括DNA修复、能量代谢和信号传导。NMNAT2在神经元中表达丰富，并在维持NAD+池方面发挥重要作用，这对于神经元的存活至关重要。NMNAT2在神经退行性疾病中的表达水平下降，这表明它可能在神经保护方面发挥重要作用。

NMNAT2在多种神经退行性疾病中发挥重要作用，包括青光眼、帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病。在青光眼中，NMNAT2的表达水平下降，导致NAD+池减少，这可能导致视网膜神经节细胞的神经退行性变。研究表明，通过基因治疗或药物靶向NMNAT2可以恢复NAD+水平，从而保护视网膜神经节细胞并改善视觉功能[1]。在帕金森病中，肠道微生物群的失调抑制了NMNAT2的表达，从而导致神经行为障碍和氧化应激反应。研究表明，通过粪便微生物群移植或NMNAT2的上调可以缓解神经行为障碍并降低氧化应激反应[2]。在阿尔茨海默病和亨廷顿病中，NMNAT2的表达水平下降，这可能导致NAD+池减少，从而加剧神经退行性变。研究表明，通过基因治疗或药物靶向NMNAT2可以恢复NAD+水平，从而保护神经元并延缓神经退行性变[3]。

NMNAT2的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、miRNA和表观遗传修饰。研究表明，NMNAT2的转录调控与认知能力、神经退行性疾病和癌症的发生发展密切相关。通过三维基因组测序和生物信息学分析，可以揭示NMNAT2的转录调控机制，并为NMNAT2的基因治疗和药物开发提供新的思路[4]。

综上所述，NMNAT2是一种关键的NAD+合成酶，在神经元的健康和神经退行性疾病中发挥重要作用。NMNAT2的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、miRNA和表观遗传修饰。通过靶向NMNAT2，可以恢复NAD+水平，从而保护神经元并延缓神经退行性变。此外，NMNAT2的转录调控机制也为NMNAT2的基因治疗和药物开发提供了新的思路。

参考文献：
1. Fang, Fang, Zhuang, Pei, Feng, Xue, Ye, Jiangbin, Hu, Yang. 2022. NMNAT2 is downregulated in glaucomatous RGCs, and RGC-specific gene therapy rescues neurodegeneration and visual function. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 30, 1421-1431. doi:10.1016/j.ymthe.2022.01.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35114390/
2. Yu, Jianjun, Meng, Jianhong, Qin, Zhengwei, Wang, Yanjun, Min, Dongmei. 2023. Dysbiosis of gut microbiota inhibits NMNAT2 to promote neurobehavioral deficits and oxidative stress response in the 6-OHDA-lesioned rat model of Parkinson's disease. In Journal of neuroinflammation, 20, 117. doi:10.1186/s12974-023-02782-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37208728/
3. Tribble, James R, Jöe, Melissa, Varricchio, Carmine, Brancale, Andrea, Williams, Pete A. 2024. NMNAT2 is a druggable target to drive neuronal NAD production. In Nature communications, 15, 6256. doi:10.1038/s41467-024-50354-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39048544/
4. Chang, Yu Chen, Yang, Sen, Cho, Minyoung, Baizabal, José-Manuel, Lu, Hui-Chen. 2024. "Transcriptional Regulation of human NMNAT2: Insights from 3D Genome Sequencing and Bioinformatics". In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.11.07.622375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39574670/

资料下载

S-CKO-06952_6J_226518_Nmnat2_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-06952_6J_226518_Nmnat2_Exon 2~3_strategy.pdf
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