Dyrk3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dyrk3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06940

品系全称

C57BL/6JCya-Dyrk3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-226419-Dyrk3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dyrk3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06940) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual-specificity tyrosine phosphorylation regulated kinase 3
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145508 | Ensembl: ENSMUST00000016670
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330300Mice homozygous for a null allele exhibit increased erythropoiesis in response to chemically-induced anemia.
DYRK3,也称为双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶3,是DYRK家族中的一个重要成员。DYRK家族是一类双特异性激酶,具有磷酸化酪氨酸和丝氨酸/苏氨酸残基的能力,在细胞增殖、存活和发育中发挥着关键作用。DYRK3基因定位于人类染色体1q32,其编码的蛋白质含有588个氨基酸残基,属于CMGC组中的Clk家族[5]。

DYRK3在多种细胞类型和组织中表达,包括红细胞、肾脏、肝脏、睾丸等。在红细胞中,DYRK3的表达受到GATA1转录因子的调控,参与红细胞的生成和分化过程。DYRK3还可以与SNAPIN蛋白结合,并对其进行磷酸化,从而调节轴突逆行运输和神经递质的释放,影响神经元的存活[2]。

此外,DYRK3在肿瘤发生和发展中也发挥着重要作用。在口腔鳞状细胞癌中,DYRK3的表达与放疗抵抗性相关。DYRK3可以与PAICS蛋白相互作用,共同调控肿瘤细胞对放疗的敏感性[1]。在肝细胞癌中,DYRK3的表达下调可以激活嘌呤代谢,促进肿瘤的生长和转移。DYRK3还可以与NCOA3蛋白相互作用,并对其进行磷酸化,从而抑制ATF4转录因子的活性,影响肿瘤细胞的代谢和生长[3]。在胶质母细胞瘤中,DYRK3的表达上调可以改变线粒体的形态和功能,促进肿瘤细胞的侵袭和转移[4]。

除了在肿瘤发生和发展中的作用外,DYRK3还可以影响其他生物学过程。例如,DYRK3可以抑制贫血期间的红细胞生成,参与红细胞的生成和分化过程[6]。DYRK3还可以与CREB蛋白相互作用,并激活CREB/CRE信号通路,影响细胞的生长和发育[7]。

综上所述,DYRK3是一种重要的双特异性激酶,参与调控多种生物学过程,包括红细胞的生成和分化、轴突逆行运输、神经递质的释放、肿瘤发生和发展等。DYRK3的研究有助于深入理解双特异性激酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Chin-Sheng, Hsieh, Ming-Shou, Yadav, Vijesh Kumar, Yeh, Chi-Tai, Huang, Mao-Suan. 2023. PAICS/DYRK3 Multienzyme Interactions as Coregulators of Purinosome Formation and Metabolism on Radioresistance in Oral Squamous Cell Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242417346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38139175/
2. Lee, Ye Hyung, Suh, Bo Kyoung, Lee, Unghwi, Park, Sang Ki, Chung, Kwang Chul. 2022. DYRK3 phosphorylates SNAPIN to regulate axonal retrograde transport and neurotransmitter release. In Cell death discovery, 8, 503. doi:10.1038/s41420-022-01290-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36585413/
3. Ma, Fei, Zhu, Yuekun, Liu, Xing, Qiu, Xingfeng, Zhang, Zhiyong. 2019. Dual-Specificity Tyrosine Phosphorylation-Regulated Kinase 3 Loss Activates Purine Metabolism and Promotes Hepatocellular Carcinoma Progression. In Hepatology (Baltimore, Md.), 70, 1785-1803. doi:10.1002/hep.30703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31066068/
4. Kim, Kyeongmin, Lee, Sungmin, Kang, Hyunkoo, Youn, HyeSook, Youn, BuHyun. 2021. Dual Specificity Kinase DYRK3 Promotes Aggressiveness of Glioblastoma by Altering Mitochondrial Morphology and Function. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22062982. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33804169/
5. Xia, J, Yang, X, Ruan, Q, Xie, W, Deng, H. . [Molecular cloning and characterization of novel protein kinase gene DYRK3]. In Zhonghua yi xue yi chuan xue za zhi = Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chinese journal of medical genetics, 15, 327-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9845759/
6. Bogacheva, Olga, Bogachev, Oleg, Menon, Madhu, Erickson-Miller, Connie L, Wojchowski, Don M. 2008. DYRK3 dual-specificity kinase attenuates erythropoiesis during anemia. In The Journal of biological chemistry, 283, 36665-75. doi:10.1074/jbc.M807844200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18854306/
7. Li, Ke, Zhao, Shuqing, Karur, Vinit, Wojchowski, Don M. 2002. DYRK3 activation, engagement of protein kinase A/cAMP response element-binding protein, and modulation of progenitor cell survival. In The Journal of biological chemistry, 277, 47052-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12356771/