Map3k19-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Map3k19-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06912

品系全称

C57BL/6JCya-Map3k19em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22625-Map3k19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Map3k19-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06912) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase kinase kinase 19
基因别称
Ysk4
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011737.2 | Ensembl: ENSMUST00000208183
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9
敲除长度
~760 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MAP3K19,也称为Mitogen-activated protein kinase kinase kinase 19,是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,属于MAP3K家族,该家族成员在信号转导通路中发挥重要作用,通过激活下游的MAP2K和MAPK来调节细胞的增殖、分化和凋亡。MAP3K19的表达具有组织特异性,主要在肺和气管组织中表达,特别是在肺泡和间质巨噬细胞、支气管上皮细胞和上皮细胞中的II型肺泡细胞中[1]。研究表明,MAP3K19在多种肺部疾病中发挥重要作用,包括特发性肺纤维化(IPF)、慢性阻塞性肺病(COPD)和肺腺癌(LUAD)。

在IPF中,MAP3K19的表达上调,并且与TGF-β信号通路密切相关。TGF-β是一种重要的细胞因子,在IPF的发病机制中起关键作用。研究表明,MAP3K19通过调节TGF-β信号通路中的Smad2和Smad3的核转位和基因转录,影响IPF的发生和发展[1]。此外,MAP3K19在IPF患者的肺泡灌洗液中也被发现过度表达,表明其在IPF的发生和发展中发挥重要作用[1]。

在COPD中,MAP3K19的表达也上调,并且与吸烟诱导的肺炎症和下气道破坏密切相关。研究表明,MAP3K19在COPD患者的肺组织中过度表达,并且与吸烟诱导的炎症和下气道破坏有关。此外,抑制MAP3K19的表达可以显著减轻吸烟诱导的肺炎症和下气道破坏,表明MAP3K19在COPD的发生和发展中发挥重要作用[2]。

在LUAD中,MAP3K19的表达上调,并且与患者的预后密切相关。研究表明,MAP3K19的表达与LUAD患者的预后不良相关,并且与肿瘤微环境中免疫细胞的浸润程度相关。此外,MAP3K19的表达与氧化应激相关,并且可以预测LUAD患者的临床预后[4]。

除了在肺部疾病中的作用外,MAP3K19还与其他疾病相关。例如,研究发现,MAP3K19的突变与双叶主动脉瓣(BAV)的发生和发展相关。BAV是一种常见的先天性心脏病,与主动脉狭窄的发生和发展相关。此外,MAP3K19的突变还与圆锥角膜(KCN)的发生和发展相关,KCN是一种慢性角膜疾病,导致角膜进行性变薄和圆锥状突出[3][5]。

综上所述,MAP3K19是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,在多种肺部疾病和其他疾病中发挥重要作用。MAP3K19的表达上调与TGF-β信号通路、吸烟诱导的肺炎症和下气道破坏、LUAD患者的预后不良以及BAV和KCN的发生和发展密切相关。因此,MAP3K19可能是治疗这些疾病的重要靶点,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Boehme, Stefen A, Franz-Bacon, Karin, DiTirro, Danielle N, Ly, Tai Wei, Bacon, Kevin B. 2016. MAP3K19 Is a Novel Regulator of TGF-β Signaling That Impacts Bleomycin-Induced Lung Injury and Pulmonary Fibrosis. In PloS one, 11, e0154874. doi:10.1371/journal.pone.0154874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27144281/
2. Boehme, Stefen A, Franz-Bacon, Karin, Ludka, John, Ly, Tai Wei, Bacon, Kevin B. 2016. MAP3K19 Is Overexpressed in COPD and Is a Central Mediator of Cigarette Smoke-Induced Pulmonary Inflammation and Lower Airway Destruction. In PloS one, 11, e0167169. doi:10.1371/journal.pone.0167169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27935962/
3. Chen, Shasha, Jin, Qinchun, Hou, Shiqiang, Ge, Junbo, Zhou, Daxin. 2022. Identification of recurrent variants implicated in disease in bicuspid aortic valve patients through whole-exome sequencing. In Human genomics, 16, 36. doi:10.1186/s40246-022-00405-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36071494/
4. Huang, Xing, Lu, Zhichao, He, Min, Chen, Chen, Sun, Yidan. 2022. A Prognostic Risk Model of a Novel Oxidative Stress-Related Signature Predicts Clinical Prognosis and Demonstrates Immune Relevancy in Lung Adenocarcinoma. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 2262014. doi:10.1155/2022/2262014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36439693/
5. Li, Xingyong, Yao, Yinghao, Xing, Shilai, Zhou, Yang, Chen, Shihao. 2025. Subclinical parents assist in the detection of genetic variants in keratoconus by trio-based whole-exome sequencing. In Molecular vision, 31, 23-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40098727/