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Cyp2c23-flox 基因敲除小鼠

Cyp2c23-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cyp2c23-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06902

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp2c23em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-226143-Cyp2c23-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cyp2c23-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06902) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 2, subfamily c, polypeptide 23
基因别称
Cyp2c44，b2b386Clo
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001001446 | Ensembl: ENSMUST00000026211
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888897Mice homozygous for a gene trapped allele show reduced proliferative and tubulogenic responses in lung endothelial cells, decreased tumor angiogenesis and growth of induced tumors, and high potassium-induced hypertension with decreased urinary sodium excretion and increased plasma sodium levels.
更多信息
Cyp2c23，也称为细胞色素P450 2C23，是一种在生物体中广泛存在的酶，属于细胞色素P450超家族的一员。细胞色素P450酶在生物体中发挥着重要的作用，包括代谢药物、激素和毒物等外源物质。Cyp2c23主要在肝脏和肾脏中表达，参与多种生理和病理过程，如炎症、高血压、动脉粥样硬化和肿瘤等。

Cyp2c23的表达受多种因素的调控，包括年龄、组织和细胞类型。在肝脏中，Cyp2c23的表达在早期新生儿达到高峰，并保持相对稳定；而在肾脏中，Cyp2c23的表达随着年龄的增长而逐渐增加，但在3周后开始下降。此外，Cyp2c23的表达还受到核因子-κB（NF-κB）等转录因子的调控，NF-κB的活性增加会抑制Cyp2c23的表达。在肾脏中，Cyp2c23的表达还受到过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的激活剂的影响，如非诺贝特（Feno）可以诱导肾脏Cyp2c23的表达和活性，并保护肾脏免受血管紧张素II诱导的损伤[1]。

Cyp2c23的主要功能是参与花生四烯酸（AA）的代谢，催化AA生成环氧二十碳三烯酸（EETs），一种具有抗炎和血管扩张作用的物质。EETs可以抑制NF-κB的活性和炎症反应，保护肾脏免受损伤。此外，Cyp2c23还可以催化AA生成羟基二十碳四烯酸（HETEs），一种具有抗血管生成和抗炎作用的物质。HETEs可以抑制血管生成和炎症反应，保护肾脏免受损伤。Cyp2c23还可以催化AA生成20-羟基二十碳四烯酸（20-HETE），一种具有血管收缩作用的物质。20-HETE可以引起血压升高和心脏肥大，参与高血压和动脉粥样硬化的发生。

Cyp2c23的突变和表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。例如，Cyp2c23的突变与动脉粥样硬化和肿瘤的发生发展相关，Cyp2c23的过表达与高血压和动脉粥样硬化的发生发展相关。此外，Cyp2c23的表达异常还与慢性缺氧诱导的肺动脉重塑和高血压的发生发展相关[2]。

Cyp2c23的研究为深入理解细胞色素P450酶的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的线索，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来的研究可以进一步探讨Cyp2c23在疾病发生发展中的作用机制，以及Cyp2c23作为药物靶点的潜在应用价值。

参考文献：
1. Muller, Dominik N, Theuer, Juergen, Shagdarsuren, Erdenechimeg, Luft, Friedrich C, Schunck, Wolf-Hagen. . A peroxisome proliferator-activated receptor-alpha activator induces renal CYP2C23 activity and protects from angiotensin II-induced renal injury. In The American journal of pathology, 164, 521-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14742258/
2. Hashimoto, Ryota, Joshi, Sachindra Raj, Jiang, Houli, Laniado Schwartzman, Michal, Gupte, Sachin A. 2017. Cyp2c44 gene disruption is associated with increased hematopoietic stem cells: implication in chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 313, H293-H303. doi:10.1152/ajpheart.00785.2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28550179/

资料下载

S-CKO-06902_6J_226143_Cyp2c23_Exon 2_strategy.pdf
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