Nmrk1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nmrk1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06878

品系全称

C57BL/6JCya-Nmrk1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-225994-Nmrk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nmrk1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06878) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nicotinamide riboside kinase 1
基因别称
D630020N23Rik,Nrk1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145497 | Ensembl: ENSMUST00000237347
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nmrk1,也称为Nicotinamide riboside kinase 1,是一种关键的酶,参与NAD+的生物合成。NAD+是一种重要的辅酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括代谢、DNA修复、细胞衰老和炎症反应。Nmrk1通过催化NR(Nicotinamide riboside)转化为NMN(Nicotinamide mononucleotide),进而参与NAD+的合成。NAD+的水平与多种疾病的发生和发展密切相关,包括糖尿病、肥胖、心血管疾病和神经退行性疾病等。

Nmrk1在多种组织中表达,包括肝脏、胰腺、脂肪组织和心脏等。在肝脏中,Nmrk1的表达受到饮食和年龄的影响。高脂肪饮食和衰老都会导致Nmrk1的表达下降,从而降低NAD+的水平,引发肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良等代谢性疾病[3]。在胰腺中,Nmrk1的表达对于维持β细胞的功能和葡萄糖稳态至关重要。NRK1敲除小鼠在高脂肪饮食或衰老条件下会出现葡萄糖不耐受和β细胞功能受损,表明NRK1在维持胰腺β细胞功能方面发挥着重要作用[4]。

Nmrk1在脂肪组织中也发挥着重要作用。脂肪组织中的NAD+/SIRTs系统与肥胖和能量代谢密切相关。在高脂肪饮食或能量限制条件下,脂肪组织中的NAD+水平会发生改变,Nmrk1的表达也会受到影响。研究表明,高脂肪饮食会导致白色脂肪组织中Nmrk1的表达下降,而能量限制会增加棕色脂肪组织中Nmrk1的表达[5]。这些结果表明,Nmrk1在调节脂肪组织中的NAD+水平和能量代谢方面发挥着重要作用。

Nmrk1还与其他疾病的发生和发展相关。例如,Nmrk1的基因突变与神经发育障碍相关,包括癫痫和智力障碍[1]。此外,Nmrk1的表达还与慢性疲劳综合征的发生相关[2]。

综上所述,Nmrk1是一种重要的酶,参与NAD+的生物合成,在多种生物学过程中发挥重要作用。Nmrk1的表达受到饮食、年龄和能量代谢等因素的影响,与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究Nmrk1的功能和调控机制,有助于揭示NAD+代谢与疾病发生的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Baglietto, Maria Giuseppina, Caridi, Gianluca, Gimelli, Giorgio, Cuoco, Cristina, Tassano, Elisa. 2013. RORB gene and 9q21.13 microdeletion: report on a patient with epilepsy and mild intellectual disability. In European journal of medical genetics, 57, 44-6. doi:10.1016/j.ejmg.2013.12.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24355400/
2. Gräns, H, Nilsson, P, Evengard, B. . Gene expression profiling in the chronic fatigue syndrome. In Journal of internal medicine, 258, 388-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16164580/
3. Fan, Rui, Cui, Jing, Ren, Feng, Qian, Xinlai, Xiong, Xiwen. . Overexpression of NRK1 ameliorates diet- and age-induced hepatic steatosis and insulin resistance. In Biochemical and biophysical research communications, 500, 476-483. doi:10.1016/j.bbrc.2018.04.107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29678570/
4. Cercillieux, Angelique, Ratajczak, Joanna, Joffraud, Magali, Sambeat, Audrey, Canto, Carles. 2022. Nicotinamide riboside kinase 1 protects against diet and age-induced pancreatic β-cell failure. In Molecular metabolism, 66, 101605. doi:10.1016/j.molmet.2022.101605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36165811/
5. Wei, Xiaojing, Jia, Ru, Wang, Guan, Luo, Xiao, Yan, Jianqun. 2020. Depot-specific regulation of NAD+/SIRTs metabolism identified in adipose tissue of mice in response to high-fat diet feeding or calorie restriction. In The Journal of nutritional biochemistry, 80, 108377. doi:10.1016/j.jnutbio.2020.108377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32278117/