Alpk2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Alpk2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06841

品系全称

C57BL/6JCya-Alpk2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-225638-Alpk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Alpk2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06841) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
alpha-kinase 2
基因别称
Gm549,Hak
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001037294.1 | Ensembl: ENSMUST00000035548
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~618 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Alpha-kinase 2(ALPK2)是一种在细胞内发挥多种功能的蛋白质激酶,属于α蛋白激酶家族。它在细胞信号传导、细胞凋亡、DNA修复和细胞分化等生物学过程中扮演重要角色。ALPK2在多种癌症中表达异常,被认为是肿瘤发生的潜在因素。此外,ALPK2还与多种疾病相关,如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、高血压和牙周炎等。

ALPK2在结直肠癌中发挥重要作用。研究表明,ALPK2在结直肠癌细胞中表达下调,且其表达水平与临床结直肠腺瘤相关[1]。ALPK2的缺失会导致腔面细胞凋亡减少和DNA修复相关基因表达下调,可能参与正常结肠隐窝向腺瘤的转化过程[1]。此外,ALPK2基因的某些变异与结直肠癌的发生有关。例如,rs55674018(p.Q1853E)变异与结直肠癌的发病率显著相关,且该变异在东亚人群中较为常见[2]。

ALPK2在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中也具有重要作用。研究发现,ALPK2在女性NAFLD患者中的表达水平显著低于正常人群,且其表达水平与Wnt/β-catenin信号通路相关[3]。此外,ALPK2的某些变异还与高血压的发生有关[9]。

ALPK2在牙周炎和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中具有共同的作用机制。研究表明,牙周炎和NAFLD在基因表达上具有相似性,且两者之间存在相互作用[5]。ALPK2可能是牙周炎和NAFLD的共同治疗靶点。

ALPK2在多种癌症中具有癌基因的作用。例如,ALPK2在食管癌、膀胱癌和肾细胞癌中表达上调,且其表达水平与患者的病理参数和预后相关[4,6,8]。ALPK2的缺失可以抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进癌细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的发生和发展。此外,ALPK2还通过调节下游基因的表达来影响肿瘤的发生和发展。例如,ALPK2可以通过调节DEPDC1A的表达来促进膀胱癌的发生[6]。

ALPK2在心脏发育和功能中也具有重要作用。研究表明,ALPK2在心脏发育和功能中发挥重要作用,且其功能与Wnt/β-catenin信号通路相关[7]。然而,在哺乳动物中,ALPK2的缺失并未导致心脏发育和功能异常[4]。

综上所述,ALPK2是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质激酶。它在结直肠癌、NAFLD、高血压和牙周炎等疾病中具有重要作用,且与多种癌症的发生和发展相关。此外,ALPK2还通过调节下游基因的表达来影响肿瘤的发生和发展。因此,ALPK2可能是多种疾病的治疗靶点。

参考文献:
1. Yoshida, Yasuhiro, Tsunoda, Toshiyuki, Doi, Keiko, Iwasaki, Akinori, Shirasawa, Senji. . ALPK2 is crucial for luminal apoptosis and DNA repair-related gene expression in a three-dimensional colonic-crypt model. In Anticancer research, 32, 2301-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22641666/
2. Nishi, Kensuke, Luo, Hao, Nakabayashi, Kazuhiko, Shirasawa, Senji, Tsunoda, Toshiyuki. . An Alpha-kinase 2 Gene Variant Disrupts Filamentous Actin Localization in the Surface Cells of Colorectal Cancer Spheroids. In Anticancer research, 37, 3855-3862. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28668886/
3. Wei, Jing, Wu, Boyang Jason, Daoud, Sayed S. 2024. Whole-Exome Sequencing (WES) Reveals Novel Sex-Specific Gene Variants in Non-Alcoholic Steatohepatitis (MASH). In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15030357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38540416/
4. Bogomolovas, Julius, Feng, Wei, Yu, Matthew Daniel, Spinozzi, Simone, Chen, Ju. 2020. Atypical ALPK2 kinase is not essential for cardiac development and function. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 318, H1509-H1515. doi:10.1152/ajpheart.00249.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32383995/
5. Xu, Wanqiu, Zhang, Zhengwei, Yao, Lihong, Wang, Xiumei, Sun, Shibo. 2022. Exploration of Shared Gene Signatures and Molecular Mechanisms Between Periodontitis and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In Frontiers in genetics, 13, 939751. doi:10.3389/fgene.2022.939751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35836570/
6. Wang, Yuchen, Wu, Jie, Luo, Wenjie, Ye, Dingwei, Zhu, Yiping. 2021. ALPK2 acts as tumor promotor in development of bladder cancer through targeting DEPDC1A. In Cell death & disease, 12, 661. doi:10.1038/s41419-021-03947-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34210956/
7. Hofsteen, Peter, Robitaille, Aaron Mark, Strash, Nicholas, Pabon, Lil, Murry, Charles E. . ALPK2 Promotes Cardiogenesis in Zebrafish and Human Pluripotent Stem Cells. In iScience, 2, 88-100. doi:10.1016/j.isci.2018.03.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29888752/
8. Jiang, Jie, Han, Peng, Qian, Jian, Cao, Qiang, Shao, Pengfei. 2020. Knockdown of ALPK2 blocks development and progression of renal cell carcinoma. In Experimental cell research, 392, 112029. doi:10.1016/j.yexcr.2020.112029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32330508/
9. Chauvet, Cristina, Crespo, Kimberley, Ménard, Annie, Roy, Julie, Deng, Alan Y. . α-Kinase 2 is a novel candidate gene for inherited hypertension in Dahl rats. In Journal of hypertension, 29, 1320-6. doi:10.1097/HJH.0b013e32834705e4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21602714/