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Pggt1b-flox 基因敲除小鼠

Pggt1b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pggt1b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06832

品系全称

C57BL/6JCya-Pggt1bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-225467-Pggt1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pggt1b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06832) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein geranylgeranyltransferase type I, beta subunit
基因别称
2010207C17Rik，2610100E13，BGG1，GGT1
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172627 | Ensembl: ENSMUST00000236216
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917514Homozygous inactivation of this gene blocks proliferation of primary mouse fibroblasts, disrupts the actin cytoskeleton, and results in altered cell morphology and reduced cell migration in a standard wound healing assay.
更多信息
Pggt1b，也称为蛋白异戊二烯转移酶1β亚基（Geranylgeranyltransferase type-1 subunit beta），是一种重要的酶，负责催化蛋白质翻译后修饰过程中的异戊二烯化反应。该反应涉及到在蛋白质的C端添加异戊二烯基团，这种修饰对于蛋白质的正确膜定位和功能发挥至关重要。Pggt1b与其他异戊二烯转移酶一起，参与调节多种细胞信号通路，包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和细胞迁移等。

在多种炎症性疾病中，Pggt1b的表达和活性发生改变。例如，在类风湿性关节炎（RA）患者中，Pggt1b的表达水平显著升高，这可能与RA的发病机制有关[1]。Pggt1b通过异戊二烯化修饰Rho家族蛋白，如RhoA，从而影响细胞骨架的重组和细胞迁移，进而参与炎症反应的发生和发展。

在炎症性肠病（IBD）中，Pggt1b的表达和活性也发生改变。研究发现，在IBD患者中，Pggt1b的表达水平显著降低，这可能导致RhoA的异戊二烯化修饰减少，进而影响细胞骨架的重组和细胞迁移，参与IBD的发生和发展[2]。此外，Pggt1b的缺失还会导致T细胞表达整合素α4β7的水平升高，进而影响T细胞的定位和功能，参与IBD的发生和发展[2]。

在牙周病中，Pggt1b的表达和活性也发生改变。研究发现，在牙周病患者的牙龈成纤维细胞中，Pggt1b的表达水平显著升高，这可能与牙周病的发病机制有关[3]。Pggt1b通过异戊二烯化修饰多种细胞信号蛋白，如RhoA、Rac1和Cdc42，从而影响细胞骨架的重组和细胞迁移，参与牙周病的发生和发展。

Pggt1b还在其他疾病中发挥重要作用。例如，在多发性硬化症（MS）患者中，Pggt1b的表达水平发生改变，这可能与MS的发病机制有关[4]。Pggt1b通过异戊二烯化修饰多种细胞信号蛋白，如RhoA、Rac1和Cdc42，从而影响细胞骨架的重组和细胞迁移，参与MS的发生和发展。

此外，Pggt1b还与一些基因的甲基化状态有关。研究发现，在痛风患者中，Pggt1b基因启动子区域的甲基化水平发生改变，这可能与痛风的发病机制有关[5]。Pggt1b基因启动子区域的甲基化水平升高，可能导致Pggt1b的表达水平降低，进而影响细胞骨架的重组和细胞迁移，参与痛风的发生和发展。

综上所述，Pggt1b是一种重要的酶，参与调节多种细胞信号通路，影响基因表达和生物学过程。Pggt1b在多种炎症性疾病中发挥重要作用，包括类风湿性关节炎、炎症性肠病、牙周病和多发性硬化症等。Pggt1b的研究有助于深入理解炎症性疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. de Lima, Jordana Dinorá, de Paula, André Guilherme Portela, Yuasa, Bruna Sadae, Winter Boldt, Angelica Beate, Braga, Tárcio Teodoro. 2023. Genetic and Epigenetic Regulation of the Innate Immune Response to Gout. In Immunological investigations, 52, 364-397. doi:10.1080/08820139.2023.2168554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36745138/
2. López-Posadas, Rocío, Fastancz, Petra, Martínez-Sánchez, Luz Del Carmen, Neurath, Markus F, Atreya, Imke. 2019. Inhibiting PGGT1B Disrupts Function of RHOA, Resulting in T-cell Expression of Integrin α4β7 and Development of Colitis in Mice. In Gastroenterology, 157, 1293-1309. doi:10.1053/j.gastro.2019.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31302143/
3. Diehl, Daniel, Friedmann, Anton, Bachmann, Hagen S. 2023. Prenyltransferase gene expression reveals an essential role of prenylation for the inflammatory response in human gingival fibroblasts. In Journal of periodontology, 94, 1450-1460. doi:10.1002/JPER.23-0220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37432945/
4. Villegas-Ruíz, Vanessa, Olmos-Valdez, Karina, Castro-López, Kattia Alejandra, Medina-Vera, Isabel, Juárez-Méndez, Sergio. 2019. Identification and Validation of Novel Reference Genes in Acute Lymphoblastic Leukemia for Droplet Digital PCR. In Genes, 10, . doi:10.3390/genes10050376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31108950/
5. Dorshorst, B J, Ashwell, C M. . Genetic mapping of the sex-linked barring gene in the chicken. In Poultry science, 88, 1811-7. doi:10.3382/ps.2009-00134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19687264/

资料下载

S-CKO-06832_6J_225467_Pggt1b_Exon 7_strategy.pdf
S-CKO-06832_6J_225467_Pggt1b_Exon 7_strategy.pdf
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