Lims2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lims2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06824

品系全称

C57BL/6JCya-Lims2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-225341-Lims2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lims2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06824) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LIM and senescent cell antigen like domains 2
基因别称
PINCH2
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144862.4 | Ensembl: ENSMUST00000025254
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1473 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385067Homozygous null mice are viable and fertile with no gross abnormalities. Mice homozygous for a different targeted allele exhibit decreased fractional shortening and increased area affected following myocardial infarct.
LIMS2,也称为PINCH2,是一种包含LIM锌指结构域的蛋白质。LIM锌指结构域是一种能够与蛋白质相互作用的结构域,参与多种细胞过程,包括细胞迁移、粘附和信号传导。LIMS2在细胞粘附和迁移中发挥重要作用,其表达和功能异常与多种疾病的发生发展相关。LIMS2通过与ILK(Integrin-linked kinase)和parvin形成复合物,调节细胞骨架的组装和细胞粘附。此外,LIMS2还参与细胞信号传导途径,例如PI3K/AKT和MAPK信号通路,影响细胞增殖、分化和凋亡。LIMS2的异常表达与多种疾病的发生发展相关,包括癌症、肌肉疾病和心血管疾病。

LIMS2在癌症中发挥重要作用。在胃癌细胞中,LIMS2的表达受到表观遗传沉默的调控,其表达下调与肿瘤的侵袭和转移相关[4]。LIMS2的沉默通过CpG岛甲基化导致,这种甲基化状态的改变与肿瘤的发生发展密切相关。在肝细胞癌中,LIMS2的表达与肿瘤微环境和预后相关。LIMS2的表达水平与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润和免疫检查点的表达相关,其高表达与肿瘤的进展和不良预后相关[5]。此外,LIMS2的表达与肺鳞状细胞癌的预后相关,其高表达与肿瘤的进展和不良预后相关[7]。

LIMS2在肌肉疾病中也发挥重要作用。在肢体带型肌营养不良症(LGMD)中,LIMS2基因的突变与LGMD的发生发展相关。LGMD是一种遗传性肌肉疾病,导致肌肉萎缩和无力。研究表明,LIMS2基因的突变与LGMDR1和LGMDR2两种类型的LGMD相关[3]。此外,LIMS2基因的甲基化状态与胎儿生长和代谢健康相关。在妊娠期糖尿病中,LIMS2基因的甲基化状态与胎儿的生长和代谢健康相关,其高甲基化状态与胎儿的生长受限相关[2]。

LIMS2在心血管疾病中也发挥重要作用。在动脉粥样硬化中,LIMS2的表达受到血流剪切应力的影响,其表达下调导致内皮炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生发展[1]。在肺动脉高压(PAH)中,LIMS2基因的甲基化状态与患者的血流动力学参数相关,其低甲基化状态与心脏指数的降低和右心房压力的增加相关[6]。

综上所述,LIMS2是一种重要的蛋白质,参与细胞粘附、迁移和信号传导。LIMS2的异常表达与多种疾病的发生发展相关,包括癌症、肌肉疾病和心血管疾病。LIMS2在癌症中的表达受到表观遗传沉默的调控,其表达下调与肿瘤的侵袭和转移相关。在肌肉疾病中,LIMS2基因的突变与LGMD的发生发展相关。在心血管疾病中,LIMS2的表达受到血流剪切应力的影响,其表达下调导致内皮炎症反应和PAH的发生发展。深入研究LIMS2的功能和调控机制,有助于理解多种疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Junyao, Zhang, Shiyanjin. 2020. Fluid shear stress modulates endothelial inflammation by targeting LIMS2. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 245, 1656-1663. doi:10.1177/1535370220943837. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32752897/
2. Wang, Wen-Juan, Huang, Rong, Zheng, Tao, Ouyang, Fengxiu, Luo, Zhong-Cheng. 2022. Genome-Wide Placental Gene Methylations in Gestational Diabetes Mellitus, Fetal Growth and Metabolic Health Biomarkers in Cord Blood. In Frontiers in endocrinology, 13, 875180. doi:10.3389/fendo.2022.875180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721735/
3. Sarıkaya Uzan, Gamze, Yılmaz Uzman, Ceren, Çinleti, Tayfun, Hız Kurul, Semra, Yiş, Uluç. 2023. Molecular Diagnosis of Limb-Girdle Muscular Dystrophy Using Next-Generation Sequencing Panels. In Molecular syndromology, 15, 14-21. doi:10.1159/000533976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38357257/
4. Kim, Seung-Kyoon, Jang, Hae-Ran, Kim, Jeong-Hwan, Yoo, Hyang-Sook, Kim, Yong Sung. 2006. The epigenetic silencing of LIMS2 in gastric cancer and its inhibitory effect on cell migration. In Biochemical and biophysical research communications, 349, 1032-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16959213/
5. Ye, Fengning, Le, Hao, He, Fan, Peng, Dengfa, Ruan, Sini. 2022. Prognostic Value of an Integrin-Based Signature in Hepatocellular Carcinoma and the Identification of Immunological Role of LIMS2. In Disease markers, 2022, 7356297. doi:10.1155/2022/7356297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36212176/
6. Benincasa, Giuditta, Maron, Bradley A, Affinito, Ornella, Loscalzo, Joseph, Napoli, Claudio. 2022. Association Between Circulating CD4+ T Cell Methylation Signatures of Network-Oriented SOCS3 Gene and Hemodynamics in Patients Suffering Pulmonary Arterial Hypertension. In Journal of cardiovascular translational research, 16, 17-30. doi:10.1007/s12265-022-10294-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35960497/
7. Chen, Youpeng, Li, Enzhong, Chang, Zhenglin, Cheng, Zhangkai J, Sun, Baoqing. 2025. Integrative Multi-omics Analysis and Mendelian Randomization Reveal Potential Therapeutic Targets and their Stratification in Lung Squamous Cell Carcinoma. In Current medicinal chemistry, , . doi:10.2174/0109298673334210241228062116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39936431/